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为探讨异常黑胆质成熟剂对移植性EAC 肿瘤的抑制作用及异常黑胆质成熟剂对5-氟尿嘧啶致毒副作用的保护作用和增效减毒作用,建立了移植性EAC 肿瘤模型,60 只小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)对照组、5-FU 联合异黑高剂量组、5-FU 联合异黑中剂量组、5-FU 联合异黑低剂量组6 组,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化。研究结果表明,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为42.41%、58.09%,41.58%和50.83%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺质量比、脾脏质量比和肝脏质量比相比,差异有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺质量比均明显降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏质量比均明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏质量比变化明显,差异均有显著性(P<0.05)。正常对照组与肿瘤模型组小鼠血清中SOD 活性,GSH-Px 活性,MDA 含量相比,差异有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异黑高低剂量组有显著升高,差异均有显著性(P<0.05),其中5-FU 联合异黑中剂量组最高,已接近正常值。与5-FU 对照组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差异均有显著性(P<0.05),其中5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-Px 活性最高,已接近正常值。MDA 含量在5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差异均有显著性(P<0.05)。异常黑胆质成熟剂具有显著的免疫增强作用,表现在与5-氟尿嘧啶联合用药后对5-氟尿嘧啶所致的免疫功能损伤有保护作用,异常黑胆质成熟剂对移植性肿瘤EAC 肿瘤有较强的增效减毒作用。 相似文献
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为探讨维药异常黑胆质成熟剂对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制,选用清洁级雌性Wistar 大鼠60 只,随机分为6 组:正常对照组、模型组、阳性对照组(三苯氧胺组)、异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组,采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,进行药物干预(三苯氧胺1.8 mg/kg,胆质成熟剂高、中、低剂量分别为3.75、7.5、15 g/kg)。运用光学显微镜观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生症大鼠乳腺形态学的影响,放射免疫测定法检测其血清激素水平。结果表明,异常黑胆质成熟剂能减轻上皮细胞、间质纤维组织增生程度,改善模型大鼠乳腺组织病理形态学改变,调节血清激素水平,降低血清雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、升高孕酮(P)、睾酮(T)、催乳素(PRL)及卵泡刺激素(FSH)水平,与模型组比较具有统计学差异(P<0.01 或P<0.05)。由此可见,异常黑胆质成熟剂对乳腺增生症大鼠的乳腺组织形态改变有一定的修复作用,同时能够降低大鼠血清雌激素水平,显著提高孕激素水平,且雌、孕激素比例失调状态也能够得到改善。 相似文献
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没食子鞣质及其有效提取物对牙菌斑生物膜形态结构和活性的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
研究药物没食子鞣质及其有效提取物对牙菌斑生物膜形态结构和活力的影响,了解常态生物膜形成过程中生物膜活力的变化,以及药物作用下生物膜形态结构和活力的变化,探讨药物对牙菌斑生物膜的作用机制.采用倒置荧光显微镜结合特异荧光染料标记常态牙菌斑生物膜生长过程中死菌和活菌变化,及药物处理后牙菌斑生物膜中死菌和活菌的构成,观察常态牙菌斑生物膜形竺过程中生物膜结构及活力的变化以及药物作用下生物膜形态结构和活力的变化;研究和评估常态牙菌斑生物膜的形态结构和细菌活力及实验药物对牙菌斑生物膜结构和细菌活性的影响.结果显示,从早期细菌定植粘附到形成成熟生物膜结构的各个过程中都存在一定数量的死菌.24 h常态生物膜结构中活菌面积占主导地位,有少量的死菌存在,细菌互相紧密粘附在一起,生物膜结构清晰,其间有各管道结构.0.05%洗必泰24 h细菌生物膜作用后,细菌总量明显下降,残存滞留的细菌基本为死菌.0.023%的氟化钠(NaF)作用细菌生物膜后,生物膜结构发生了明显的变化,细菌总量明显减少,但是存在的细菌以活菌为主.经过4mg/mL的没食子鞣质及其有效提取物作用后,生物膜中各管道结构模糊不清,细菌变得散开,生物膜细菌总量减少,与24 h常态生物膜比,有显著差异(P<0.05),生物膜结构密度下降,其中有大量的死菌和部分活菌存在.实验组活菌百分比与阴性对照组活菌百分比相比有显著差异(P<0.05).由此得出结论,实验药物对牙菌斑生物膜的作用一方面是对生物膜中细菌的杀灭,另一方面是改变牙菌斑孝竺膜的形态结构,降低生物膜密度及调整生物膜内部死活菌的比例. 相似文献