考证新疆坎儿井起源的物证——柯尔加依镇盘吉尔山岩画

通过较深入的考古工作,能对新疆维吾尔自治区境内分布的古代坎儿井的起源、发展提供有说服力的考古资料,使有关新疆坎儿井的起源问题能从文献或主要依据文献资料进行研究的现状向前迈进一步。20世纪80年代,考古专家在新疆维吾尔自治区托克逊县柯尔加依镇盘吉尔山发现了新疆考古工作中与古代水利工程有关的岩画,考古专家们对此岩画画面上所...     

莱茵衣藻类胡萝卜素生物合成及其遗传控制的研究进展

随着对类胡萝卜素药用、食品、化妆等方面认识的提高,人类对类胡萝卜素的种类和产量需求也越来越高。单细胞真核微藻-莱茵衣藻是国际上研究光合作用遗传控制的最佳模式生物,也是天然类胡萝卜素主要来源之一。本文主要介绍了类胡萝卜素生物合成途径及用莱茵衣藻研究类胡萝卜素光合遗传控制等方面的最新研究进展。     

维医异常黑胆质证与肿瘤患者血浆脂肪酸含量变化的相关性

 从脂肪酸代谢水平阐释“异病同证”、“同证同理”等维医基础理论的科学性以及探讨不同肿瘤异常黑胆质证患者体内脂肪酸代谢变化。肿瘤病异常黑胆质证患者122 例,其中包括食管癌患者25例、肠癌患者20 例、肺癌患者33 例、乳腺癌患者20 例和胃癌患者24 例;另选35例健康志愿者为对照组;采用气相色谱法（gas chromatography,GC）对患者血浆进行10 种脂肪酸的定量检测;对患者与健康对照组之间的不同脂肪酸含量的差异性采用SPSS 16.0 软件进行独立样本的t 检验。结果显示,肉豆蔻酸在食管癌、肠癌、肺癌、乳腺癌和胃癌异常黑胆质证患者体内的含量均明显升高,这是本研究中所有肿瘤患者共同的特点;食管癌异常黒胆质证患者体内棕油酸、油酸、花生酸和DHA 含量明显升高,而亚油酸、花生四烯酸含量明显降低;肠癌异常黑胆质证患者体内棕榈酸和油酸含量明显升高;肺癌异常黑胆质证患者体内棕油酸、棕榈酸、油酸和花生酸含量明显升高,而亚油酸含量明显降低;乳腺癌异常黑胆质证患者体内棕油酸、棕榈酸、油酸、花生酸和EPA 含量明显升高,而硬脂酸和花生四烯酸含量明显降低;胃癌异常黑胆质证患者体内的棕油酸和DHA 含量明显升高,而亚油酸、EPA 和花生四烯酸含量明显降低。由此得出,不同病种肿瘤异常黑胆质证患者血浆脂肪酸代谢特点有共性,也有明显的差异性。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫、内分泌紊乱状态

 根据维吾尔医学理论，采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周，建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后，用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化。检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果表明，与正常对照组相比，异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（IL-1β，P<0.01；IL-6、TNF-α，P<0.001）；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高（P<0.01）；与正常对照组相比，模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高（P<0.05）。由此表明，异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态。在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中，DEN是其发生的主要原因，异常黑胆质体液起了促进作用，并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。     

一个可靠机器,一个不可靠机器和一个缓冲库构成的系统分析

应用强连续算子半群理论证明一个可靠机器 ,一个不可靠机器和一个缓冲库构成的系统存在唯一的非负时间依赖解.     

原发性骨质疏松症患者维吾尔医异常体液病证诊断标准

 为建立原发性骨质疏松症维吾尔医异常体液病证量化诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的248例原发性骨质疏松症患者进行量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic 回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic 回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据优势比(OR 值)的大小分为原发性骨质疏松症各异常体液主症、次症;最后结合原发性骨质疏松“病”的自身特点,建立原发性骨质疏松症维医异常体液病证诊断标准。结果显示,原发性骨质疏松症临床上表现为腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难;可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限,低能量或非暴力骨折。其中,异常黑胆质型--主症:周身关节隐痛,面色晦暗,皮肤粗糙起鳞屑,多梦、噩梦,抑郁心态;次证:口味苦涩,舌质暗红,舌苔灰或黑色,大便干结,脉细、沉。异常血液质型--主症:腰背肢体胀痛,面色发红,皮肤较热,小便色橙黄,肢体沉重,脉象粗、有力;次症:睡眠尚少,口干,舌质暗红,舌苔少。异常黏液质型--主症:腰背肢体冷痛,肢体畏寒喜暖,面色暗淡,口黏,少气懒言;次证:面色晄白,舌体胖大边缘齿痕,睡眠较多,肢体麻木,脉象粗、沉、弱。异常胆液质型--主症:骨有灼痛、刺痛、疼有定处,皮肤较热,口干咽燥,口味甘苦,失眠,小便次数偏多,脉细、紧。次症:面色微黄,舌苔黄,盗汗。由此得出结论:通过量化诊断入选项专家咨询研究建立了原发性骨质疏松症的异常体液病证量化诊断标准。     

维药异常黑胆质成熟剂对人肝癌HepG2细胞生物行为和Rho/ROCK信号通路的影响

 为探讨维药异常黑胆质成熟剂(ASM)对人肝癌细胞(HepG2)增殖、侵袭转移的影响及Rho/ROCK 信号传导通路相关蛋白表达影响,采用四甲基偶氮唑蓝(MMT)法检测不同浓度ASM(10、20、25、50 mg/mL)和10 μmol/L Y-27632 作用24、48、72 h后,对HepG2 细胞增殖的影响;采用扫描电镜技术和细胞侵袭实验测定ASM 不同剂量组和10 μmol/L Y-27632 作用24 h 癌细胞侵袭运动能力,Western Blot 检测ASM 不同剂量组和10 μmol/L Y-27632 作用24 h 癌细胞RhoA、ROCK1、ROCK2 的表达。结果显示,ASM 对肝癌细胞增殖有明显抑制作用,且表现为有明显的剂量效应关系:在10、20 mg/mL ASM 剂量组,ASM 药物作用24、48、72 h 后,HepG2 细胞增殖抑制作用随时间的延长而抑制增加,而25、50 mg/mL 剂量组,ASM 抑制细胞增殖作用不明显;ASM 抑制瘤细胞侵袭运动能力,扫描电镜结果显示ASM 抑制肿瘤细胞伪足的生长,ASM 中高剂量组ROCK1、ROCK2 的表达明显降低,RhoA 表达无明显变化。由此推论,ASM 对人肝癌细胞生长增殖和侵袭运动能力有抑制作用,其机制可能与ROCK酶表达降低有关。     

129例溃疡性结肠炎患者维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为了建立溃疡性结肠炎维医异常体液分型诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的129例溃疡性结肠炎患者进行量化诊断入选项专家咨询研究。对入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值区分溃疡性结肠炎各异常体液型主症、次症。研究结果显示,溃疡性结肠炎异常黑胆质型主症为：口干不欲饮,舌苔晦暗,多梦、噩梦,小便青色,口味苦涩,唇色紫暗,舌质青紫;次症为：心神不宁,皮肤粗、凉。溃疡性结肠炎异常血液质型主症为：睡眠尚少,脉象粗、有力,结膜发红,舌质色深;次症为：口味甘苦,皮肤较热。溃疡性结肠炎异常粘液质型主症为：口黏,睡眠差,烦躁,皮肤凉、湿;次症为：面色发白,口淡无味,尿量较多,小便清长。溃疡性结肠炎异常胆液质型主症为：皮肤热,口干口渴,脉象细、浮,心急易怒,人面发黄,结膜微黄,唇色苍白,小便黄赤;次症为：舌体瘦、薄,口苦。经过对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息的统计分析,认为研究结果与临床实际比较符合,可靠性高。由此得出结论：溃疡性结肠炎维医异常体液分型诊断标准的建立为开展溃疡性结肠炎维医临床疗效标准奠定了基础,该标准的建立也为方法学提供了参考。     

异常黑胆质型痴呆证病结合模型建立及方药干预实验

 为了建立阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质证病结合大鼠模型,并观察维药异常黑胆质成熟剂对其影响,采用经典方法建立异常黑胆质证模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ_1-40)定位注射到双侧海马,建立病证结合模型;应用异常黑胆质成熟剂方药干预,观察各组体征变化,通过Morris水迷宫和跳台仪进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变.结果表明,异常黑胆质证组和AD异常黑胆质证病结合组表现出饮水量增加(P<0.01),饮食量增加(P<0.01),体重减轻(P<0.01)等;AD组、异常黑胆质证组、AD异常黑胆质证病结合组学习记忆力降低(P<0.05);AD异常黑胆质证病结合组+异常黑胆质成熟剂干预组异常黑胆质证生物表征和学习记忆力均有所改善(P<0.05).研究表明,异常黑胆质成熟剂对AD异常黑胆质证病结合组大鼠的生物表征及学习记忆能力均有一定改善作用.     

基于核磁共振的肾虚痰瘀型2型糖尿病患者血清代谢组学研究

 利用核磁共振技术(Nuclear Magnetic Resonance,NMR)探讨肾虚痰瘀型2型糖尿病患者的血清代谢变化及发生机制。对33例肾虚痰瘀型2型糖尿病患者和50例健康人血清进行核磁共振氢谱检测,通过分段积分后运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱。结果显示,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者与健康人相比血清中多种氨基酸显著降低,包括异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酸、组氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、1-甲基组氨酸,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,乳酸、柠檬酸、肌酸及肌酸酐也较健康人显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。同时,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者血清中α-葡萄糖及β-葡萄糖较健康人增加,差异有统计学意义(P<0.05)。由此得出结论,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者代谢成分与健康人存在显著差异,肾虚痰瘀型2型糖尿病患者体内的三羧酸循环及糖酵解途径被抑制,蛋白质代谢异常,支链氨基酸代谢增强。