城市规划与建筑设计

城市规划即正确处理好建筑绿化、水系、道路、人文风景等城市要素。建筑设计即主要解决建筑个体中的问题,趋向于独立性,本文主要针对城市规划中的几大重要因素进行分析,从城市空间与建筑环境的区别、二者之间的相互影响及高建筑环境与城市空间等一系列问题出发,指出相应措施将城市规划与建筑设计合理结合,从而创造出优美、和谐、宜人的城市生活环境。     

180例哮喘病维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为了建立支气管哮喘维医异常体液分型诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的180例支气管哮喘急性发作期患者进行了量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析;使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值分支气管哮喘各异常体液主症、次症。结果显示,哮喘异常黑胆质型主症为小便发青,舌质青紫,皮肤较凉,脉象细、硬;次症为面色晦暗,口味苦涩。哮喘异常血液质型主症为面色发红,结膜稍红,舌体短、胖,皮肤较热;次症为大便不干,尿色黄赤,痰黏色黄,脉象底粗上细、有力。哮喘异常黏液质型主症为口黏,舌苔白色厚腻,小便清长,痰黏色白,大便干结;次症为口淡无味,结膜发白。哮喘异常胆液质型主症为面色发黄,结膜发黄,皮肤热,小便偏黄,脉象细、浮;次症为舌体瘦、薄,口味甘苦,大便干燥。经过对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息的统计分析,认为支气管哮喘异常体液分型的诊断要点与临床异常体液分型实际情况基本一致,可靠性高。由此得出结论,支气管哮喘异常体液分型诊断标准的建立为开展维医异常体液病证诊断规范的研究奠定了一定的基础。     

冠心病维医证型与血栓前状态分子标志物的关系

 为探讨冠心病患者维医证型与血栓前状态分子标志物的关系,随机选取住院治疗的冠心病患者245例,按照维医理论进行分型,并采用流式细胞术、放射免疫法和ELISA方法检测各分型患者外周血中血小板膜糖蛋白(CD41)、血小板活化标志物P-选择素(CD62p)的表达水平及内皮素-1(ET-1)、组织性纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织性纤溶酶原抑制剂(PAI)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(PT)、凝血酶时间(TT)、血浆凝血酶原时间(APTT)水平.与正常对照组相比,异常黑胆质型冠心病组和非异常黑胆质(异常血液质、异常黏液质、异常胆液质)型冠心病组CD62p、FIB、PAI、ET-1水平升高(P<0.05),t-PA水平降低(P<0.05),PT、APTT时间缩短(P<0.05),而CD41、TT在各组间比较无差异(P>0.05);异常黑胆质型冠心病组与异常血液质型冠心病组及异常胆液质型冠心病组相比,ET-1水平升高(P<0.05);与异常黏液质型冠心病组相比,CD62p阳性百分数增多(P<0.05);而CD41阳性百分数、t-PA及PAI-1含量、PT、TT和APTT在各型冠心病组之间无差异(P>0.05).各异常体液型冠心病患者均存在不同程度的血栓前状态改变,表现为血管内皮细胞损伤、血小板活化、血液黏度增高、纤溶功能降低,且以异常黑胆质型冠心病患者变化较为明显.     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学研究

 为了探讨异常黑胆质体液对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的影响,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型大鼠发生肝硬化,对大鼠第5、7、9、11周时肝脏的外观、病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,模型对照组和异常黑胆质病证模型组均经过肝细胞损伤、肝细胞增生、肝硬化等改变;但异常黑胆质病证模型组大鼠肝脏外观的变化明显快于模型对照组;在同一时间,异常黑胆质病证模型组肝细胞水肿程度、不典型增生、假小叶的形成等病理表现和糖原、线粒体减少等超微结构变化均较模型对照组严重。由此可以得出,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用DEN诱导的异常黑胆质性肝癌病证模型肝脏病变的发生过程中异常黑胆质体液可能具有促进和加快肝细胞坏死,肝细胞增生灶,肝细胞增生结节,肝硬化,直至肝细胞癌过程的作用,而这一过程接近人类肝癌的发病特点和过程。表明异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的建立具有一定的可行性。     

异黑成熟颗粒对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用

 为研究异黑成熟颗粒对环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能、体液免疫功能、细胞免疫功能的影响,将84只小鼠随机分为6组：正常对照组,环磷酰胺模型组,阳性对照组,异黑成熟颗粒低、中、高剂量组,每组14只。除正常对照组外,其他组小鼠均用75mg/kg环磷酰胺腹腔注射诱导免疫抑制小鼠模型,阳性对照组和异黑成熟颗粒组连续灌胃给药14d,1次/d。测定小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、外周血T细胞亚群、NK细胞活性、白介素-1（IL-1）活性、白介素-2（IL-2）活性、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）活性、血清溶血素抗体生成（CH50）、迟发型变态反应等。结果表明,异黑成熟颗粒3个剂量组对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的单核巨噬细胞吞噬功能、外周血T细胞亚群数量、对2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导的迟发性变态反应、免疫器官重量和IgM、IgG值等均具有明显增强作用（P<0.05）;异黑成熟颗粒中、高剂量组明显增强小鼠NK细胞和TNF-α活性（P<0.05）;异黑成熟颗粒能提高小鼠IL-1和IL-2的活性（P<0.05）。异黑成熟颗粒对免疫抑制小鼠的免疫功能具有改善作用。     

具有有限等待空间的成批服务系统

应用有界线性算子半群理论证明一类成批服务系统的解的存在唯一性和非负性.     

异常黑胆质成熟剂和清除剂对氧化应激的相关蛋白表达及其凋亡的影响

为了阐明临床治疗异常黑胆质性疾病有效的成熟剂和清除剂的作用机理,以H2O2诱导淋巴细胞的氧化应激模型,在细胞和分子水平上研究2种复方对氧化应激的相关蛋白表达、细胞凋亡的影响。采用western-blot研究淋巴细胞Bcl-2、NF-κB的表达;用荧光显微镜的双苯咪唑(Bisbenziimide)类Hoechst33258法检测分析凋亡指数、评价细胞凋亡的情况。结果显示,异常黑胆质成熟剂能够上调Bcl-2蛋白的表达,而清除剂能够下调该蛋白的表达,二者的作用相反。异常黑胆质成熟剂和清除剂能显著地抑制H2O2诱导的NF-κB激活,而前者本身却能促进NF-κB的活化,并且能抑制氧化应激诱导的淋巴细胞凋亡。由此得出结论:H2O2诱导淋巴细胞氧化应激模型的体外实验系统是研究传统医药复方生物效应信息的途径之一;异常黑胆质成熟剂及清除剂对氧化应激的淋巴细胞Bcl-2蛋白表达、NF-κB激活以及细胞凋亡的作用明显不同,提示两种复方临床应用有效性的作用机制与氧化应激诱导的细胞凋亡有关。     

恶性肿瘤气虚痰瘀证患者内分泌激素及免疫功能状态分析

对恶性肿瘤中医辨证分型及其恶性肿瘤气虚痰瘀证患者的内分泌激素和免疫功能状态进行了分析。采用流式细胞术检测了41例恶性肿瘤气虚痰瘀证和42例非气虚痰瘀证患者血清CD 3、CD 4、CD 8和NK细胞的变化;用放射免疫计数法检测了ACTH、CORT、IL-1β和IL-6。结果表明,①恶性肿瘤患者中医辨证分型气虚痰瘀证占49.39%。②气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组CD 3、CD 4、CD 4/CD 8、NK均下降,CD 8升高,上述指标与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);其中气虚痰瘀证组CD 3、CD 4与非气虚痰瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。③气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组IL-1β和IL-6与对照组比较均降低(P<0.01),但两组间无明显差异(P>0.05)。④气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组ACTH含量升高(P<0.01),CORT含量升高(P<0.05),具有统计学意义,但两组之间无显著差异,无统计学意义(P>0.05)。由此可知,气虚痰瘀证是恶性肿瘤的重要证型,恶性肿瘤气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组都存在免疫细胞及内分泌激素方面的改变,尤以气虚痰瘀证组更加突出,以CD 3、CD 4、CD 8、NK、IL-1β和ACTH的改变为主。     

430例高血压患者维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为建立高血压维医异常体液分型量化诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的430例高血压患者进行了量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值分高血压各异常体液主症、次症。研究结果显示,高血压异常黑胆质型主症为多梦、噩梦,心神不宁,脉象细、硬、沉,尿色发青,舌质青紫;次症为大便干燥,舌苔灰黑色,口味苦涩,面色偏黑,口唇暗红,肢体酸痛,盗汗。异常血液质型高血压主症为结膜稍红,舌尖红,脉象粗、短、有力,面色发红;次症为尿色黄赤,皮肤较热,舌苔光滑,出汗不多,口味微苦,皮肤细嫩,目光少神。异常黏液质型高血压主症为脉象沉、弱,口淡无味,出汗较多,便秘,肢体沉重;次症为疲乏,舌苔白腻,面色暗淡,睡眠较多,面色发白,边缘齿痕,口黏,皮肤较湿,口唇淡白。异常胆液质型高血压主症为皮肤较热,情绪紧张,脉象细、浮、硬,失眠、易醒,舌苔黄色,面色萎黄;次症为舌体瘦长,口味甘苦,结膜偏黄,尿色偏黄,尿每次量少。对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息进行统计分析,认为研究结果与临床实际比较符合,可靠性高。由此得出结论：高血压异常体液证候的量化诊断可为高血压临床辨证提供客观依据。     

维药西帕依溃结安灌肠剂对细胞凋亡的影响及其抗溃疡性结肠炎机理

 为了揭示维吾尔医学特色药(维药)西帕依溃结安灌肠剂(KJA)在维吾尔医学中用于缓解、治疗溃疡性结肠炎(UC)和抗结肠癌作用及可能机理,选择Wistar大鼠分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、KJA加美沙拉嗪组、KJA灌胃组和KJA灌肠组,除正常组外其他组采用DNCB复合乙酸诱导UC模型并实施相应干预。在干预第11,17,24天检测结肠组织形态学及组织病理学评分、结肠细胞凋亡率等指标,进行相同阶段组间及不同阶段组内比较。结果显示,KJA在体能通过改善结肠组织形态学和组织病理学异常改变,选择性诱导炎症细胞凋亡,减轻炎症反应来发挥缓解、治疗UC作用。美沙拉嗪和KJA在治疗UC不同阶段时期对细胞各期凋亡率调节机制可能有差异。其中美沙拉嗪加KJA灌肠治疗对晚期凋亡率效果优于单独使用美沙拉嗪。