305例2型糖尿病维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为了建立2型糖尿病维医异常体液分型诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的305例2型糖尿病患者进行了量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值区分2型糖尿病各异常体液主症、次症。研究结果显示,2型糖尿病异常黑胆质型主症为心神不宁,口干,舌苔为薄白苔,舌质紫暗,口味苦涩;次症为唇色青紫,舌体胖、短,小便青色。2型糖尿病异常血液质型主症为皮肤较热,脉象粗、有力,目光乏神,结膜稍红;次症为舌质色暗、舌苔光滑,面色发红,皮肤略粗。2型糖尿病异常黏液质型主症为唇色淡白,精神疲惫,口黏,舌苔白腻;次症为面色晄白,结膜发白,睡眠较多,脉象沉、缓。2型糖尿病异常胆液质型主症为心烦,脉象细,面色黄白,唇色淡不润,结膜发黄,皮肤较热;次症为面色无华,目光乏神,舌苔色黄,皮肤粗糙。经过对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息的统计分析,认为研究结果与临床实际比较符合,可靠性高。由此得出结论：2型糖尿病维医异常体液分型诊断标准的建立为开展2型糖尿病维医临床疗效标准研究奠定了基础,同时此标准的建立也为方法学提供了参考。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响,阐明异常黑胆质成熟剂在异常黑胆质性肝癌病证模型中预防肝癌的作用机理,根据维吾尔医学理论,采用多因素复制大鼠异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化,并用异常黑胆质成熟剂低、中、高不同剂量(1.5,3.0,6.0g/kg)对模型全程干预,并于第7,11,15周处死大鼠,对肝脏的病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,低剂量组在上述时间段与病证模型组相比,病理变化和超微结构无明显改变,而中剂量组和高剂量组,与病证模型组相比,具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。可以得出结论,异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。     

异常体液型冠心病患者细胞黏附分子含量的变化

根据维吾尔医学体液论,对305例维吾尔族冠心病患者进行异常体液分型分组,采用ELISA法,检测冠心病患者血浆可溶性细胞间黏附分子(slCAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)含量.观察不同异常体液型冠心病患者细胞黏附分子含量的变化.探讨细胞黏附分子在冠心病维吾尔医学异常体液分型中的临床意义.结果显示,305例维吾尔族冠心病患者中,异常黑胆质型冠心病70例、异常血液质型冠心病126例、异常胆液质型冠心病28例、异常黏液质型冠心病81例.与健康对照组比较.各组冠心病患者slCAM-1.sVCAM-1含量均有明显增加(P<0.01);在异常血液质组、异常胆液质组、异常黏液质组3组之间两两比较.均无显著性差异(p>0.05);但与其他3组进行两两比较.异常黑胆质组slCAM-1.sVCAM-1含量均高于其他各组(P<0.05).这表明.不同异常体液型冠心病患者细胞黏附分子含量均发生异常变化.异常黑胆质型冠心病患者细胞黏附分子含量的异常变化较其他异常体液型冠心病患者更为严重.     

西北寒燥证证候动物模型的生物学基础研究

为揭示西北干燥寒冷环境对机体产生影响的生物学基础,选用ICR小鼠,根据中医病因学说理论,用人工气候箱模拟新疆这种特有的干燥寒冷环境,并作用于小鼠,建立寒燥证证候模型,以正常喂养为空白对照组.试验处理第21天后,用摘眼球取血法和解剖法分别取出小鼠的血液和各种脏器,在HE染色光镜下观察其组织病理学改变.用透射电镜观察其细胞超微结构的改变,并用高效液相色谱-电化学检测法测定小鼠脑组织和外周血中单胺类神经递质的变化.和空白对照组相比,组织形态学方面的改变主要是中心血管的轻度扩张和淋巴细胞增多;超微结构方面主要以水肿表现为主;单胺类神经递质方面,外周血中的去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)明显低于对照组(P＜0.01),5-羟色胺(5-HT)高于对照组(P＜0.05),而脑中去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺含量均显著高于对照组(P＜0.01).寒燥环境可导致小鼠体内"寒燥之气"的产生,由此推论寒燥环境是西北寒燥证形成的主要原因;且西北寒燥证不是机体某一脏器的改变,而是整体性、全身性、系统性的改变.     

维医沙疗对兔膝骨关节炎血液流变学和血液动力学影响

探讨维医沙疗对兔膝骨关节炎动物模型血液流变及血液动力学的影响,为维医沙疗的研究提供科学依据.选用20只模型新西兰兔,用右后肢固定的方法建立兔膝骨性关节炎动物模型,随机分为2组:A组为自由活动组,10只,解除石膏固定后,让其自由活动;B组为沙疗组,10只.解除石膏固定后让其自由活动,同时进行沙疗.待沙疗结束,检测血液流变学及血液动力学指标.结果表明,①与自由活动组比较,沙疗组在干预后全血黏度低切、中切、高切,红细胞电泳指数,红细胞压积均降低(P相似文献   

高血压病痰瘀证血栓前状态分子标志物变化及意义

探讨高血压病痰瘀证患者血栓前状态分子标志物变化和意义.分别采用流式细胞仪、ELISA法、CLAUSS法等,检测高血压病痰瘀证组、非痰瘀证组和正常对照组血小板膜表面糖蛋白CD41和CD62P、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)以及凝血4项指标:血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT).结果显示:①与对照组比较,高血压病痰瘀证组CD41表达、TT无统计学意义(P>0.05),CD62P表达显著升高(P<0.01),t-PA含量下降(P<0.05),PAI-1含量显著升高(P<0.01 ),Fib含量显著升高(P<0.01),PT、APTT显著缩短(P<0.01);非痰瘀证组CD62P表达升高(P<0.05),t-PA含量下降(P<0.05).Fib含量显著升高(P<0.01),APTT显著缩短(P<0.01),而CD41、PAI-1、PT、TT无统计学意义(P>0.05).②与非痰瘀证组对比,痰瘀证组CD62P表达显著升高{P<0.01),而CD41表达,t-PA、PAI-1含量,PT、Fib、TT和APTT则无统计学意义(P>0.05).由此得出结论:高血压病痰瘀证和非痰瘀证均存在不同程度的血栓前状态,而且痰瘀证较非痰瘀证更为明显,并以CD62P、t-PA、PAI-1、PT、Fib、APTT等的改变为主.     

多因素复合作用与维医异常黑胆质证候模型建立的关系研究

为研究多因素复合作用与维医异常黑胆质证侯模型建立的关系,并观察其免疫功能的变化,选用健康雄性ICR小鼠45只,随机分成正常对照组、双因素组和三因素组.双因素组采用间断足底电击作为应激源(输出电压40±5 V,不定时改变电压,间隔0.2～0.5 s,每天连续刺激20 min),并置于人工气候箱(温度10±1℃,相对湿度36%～40%),干寒饲养环境(10 h/d),普通饲料喂养.共21 d,产生慢性应激;三因素组采用与双因素组同样条件的间断足底电击及人工气候箱干寒饲养环境,只是给予的饲料为干寒属性饲料,共21 d.第21天观察各组小鼠生物表征的变化并取实验动物外周血.应用流式细胞仪测定小鼠外周血.双因素组实验动物第21天出现舌有瘀苔滑;皮毛暗淡无光泽,蜷缩少动,扎堆眯眼,倦怠淡漠,对刺激敏感度降低,反应迟缓;争食饮水,大便成形而湿,小便色清.外周血T淋巴细胞亚群CD4+细胞百分比下降(P<0.01),CD8+细胞百分比未见明显差异(P>0.05),CD4+/CD8+比值下降(P<0.01);血清中IL-2的含量明显降低(P<0.01),血清中IL-6的含量未见明显差异(P>0.05),血清中INF-?含量明显降低(P<0.01),血清中TNF-á的含量明显升高(P<0.01).血清中IgM的含量明显升高(P<0.01),IgG的含量明显高于正常对照组(P<0.01),IgA含量明显低于正常对照组(P<0.01).与三因素组相比,双因素组实验动物外周血T淋巴细胞亚群CD4+细胞百分比未见显著差异,CD8+细胞百分比上升(P<0.01),CD4+/CD8+比值下降(P<0.05).血清中IL-2含量升高(P<0.05);IL-6含量明显降低(P<0.01);IFN-?与TNF-á的含量未见显著性差异(P>0.05);血清中IgM的含量明显降低(P<0.01);IgG与IgA含量未见明显差异(P>0.05).由此得出结论:①双因素复合作用模型动物在相同时间段表现出的生物表征、免疫功能紊乱与三因素复合作用组相比有程度上的差异,且尚不完全符合人体异常黑胆质证侯临床表现;②与正常对照组比较,三因素复合作用后模型动物表现出的生物表征变化更加符合人体异常黑胆质证侯临床表现,三因素复合作用组不仅有生物表征的改变,同时有免疫功能的紊乱;③结合干寒环境、不良精神刺激、干寒属性食物等多因素复合作用所建立的异常黑胆质证侯动物模型不仅符合人体异常黑胆质证侯临床表现,而且具有稳定性和可靠性.     

2型糖尿病维吾尔医分型及其神经-内分泌-免疫网络紊乱研究

观察2型糖尿病维吾尔医不同体液证型患者神经内分泌免疫网络有关指标的变化。探讨各体液证型与神经内分泌免疫网络的关系。采用流式细胞术、放射免疫法和液相色谱法等,检测2型糖尿病患者外周血中CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋、NK、IL-1β、IL-6、TNF-α、ACTH、CORT、NE和DA水平,并进行分析。结果显示。异常黑胆质型2型糖尿病的构成比为45．40％,几乎与其他3种维医异常体液类型的总和相当。异常黑胆质型T2DM患者组的外周血CD4＋水平低于异常血液质型T2DM组（P〈0．01）;异常黑胆质型T2DM患者组血清NK细胞水平低于异常血液质型及异常黏液质型T2DM组（P〈0．01）;异常黑胆质型2型糖尿病组IL-1β含量高于异常黏液质型、异常胆液质型和异常血液质型T2DM组（P〈0．05）：异常黑胆质型2型糖尿病组IL-6含量高于异常黏液质型及异常胆液质型T2DM组（P〈0．05）;异常黑胆质型2型糖尿病组血浆NE含量高于异常血液质型及异常胆液型2型糖尿病组（P〈0．01）;不同异常体液型2型糖尿病患者血浆DA含量和血清ACTH及CORT含量在各组间比较无明显差异（P＞0．05）。由此得出结论：异常黑胆质型2型糖尿病是T2DM维医体液分型的主要证型。与其他类型丁2DM比较。异常黑胆质型T2DM免疫功能更加紊乱,交感神经兴奋更加明显。     

具有有限等待空间的成批服务系统的进一步研究

应用线性算子的C0-半群理论研究一类成批排除系统,首先用Phillips定量证明对应于此排队模型的主算子生成正压缩C0－半群T（t),然后证明T（t)是局部等距算子,最后证明此排队模型存在具有概率性质的惟一的时间依赖解。     

支气管哮喘患者肠道菌群多样性变化

 为了阐释支气管哮喘患者肠道菌群多样性及结构组成特征,探究肠道菌群与哮喘病的相互关系,以52例哮喘急性发作期患者及25例对照开展病例-对照研究.采集粪便样品,运用PCR-DGGE指纹图谱技术分析粪便菌总DNA,得到反映肠道微生物菌群结构特征的DNA指纹图谱.结果表明,哮喘个体样本的肠道菌DNA条带数量7—31条不等,平均只有17条;对照组样本个体的DNA条带数量14—36条不等,平均24条.哮喘患者肠道菌群的Shannon-Wiener多样性指数显著低于对照组(P＜0.0001).多变量统计分析表明,哮喘组肠道菌群结构组成显著区别于对照组,两组样本分类明显.两组内不同民族、性别间的差异无统计学意义.研究表明,哮喘患者的肠道菌群在分子水平上发生明显改变,多样性显著降低,肠道菌群结构改变与哮喘病有关;PCR-DGGE技术结合PCA、PLS-DA多变量统计分析手段具有预测性、先行性的优势,适用于菌群结构未知样品的研究.