氦-氢分子相互作用势对He-H2碰撞激发截面的影响

使用Tang-Toenn ies势模型的两种形式通过密耦近似方法计算了惰性气体He与H2碰撞的弹性和转动激发散射截面及微分散射截面,原子入射能量分别为0.05 eV~0.65 eV,对计算结果进行分析比较。     

可持续内生工业发展模型研究

在提出可持续内生工业发展思路的基础上,结合欠发达地区工业的现状,系统地分析了实现可持续内生工业发展的四个重要影响变量及这些变量的有效结合利用问题,在此基础上建立了可持续内生工业发展优化分析模型。该模型的建立,为欠发达地区工业的可持续发展提供了理论上和方法上的依据。     

论“五四”的创新精神

“五四”精神的灵魂是创新,它体现在思想观念的创新,“科学”与“民主”口号的提出,道德革新等几方面。     

基于并行处理的FFT快速算法

FFT算法是频域图像处理中最重要的核心算法之一,是影响数字图像处理软件系统整体效率的关键。提出的一种适于SIMD计算模式的自然顺序二维FFT算法,利用Intel处理器提供的新指令对算法进行了改进。应用OpenMP对算法进行了多核环境下的优化,并设计了与之配套的滚动型缓冲区。实验结果表明,这种FFT算法在多核下的运行效率最高可达到目前广泛使用的FFT算法的4.5倍,这种算法对海量图像数据的处理优势尤为显著。     

用免疫组化法检测感染乳鼠组织和培养细胞中的SARS病原体

用病理组织学和免疫病理学方法检测严重急性呼吸综合征(SABS)患肺组织标本接种乳鼠和培养细胞的病理变化和病原体。轧鼠的肺、肝脏、脾脏等病变明显,在肺、脾脏、胸腺、肝脏、心肌组织中查到阳性应反应细胞,接种的Vero E6细胞也呈阳性反应。试验方法可用于检测SABS临床标本和实验标本中的病原体,为病原学、动物模型和致病机理的研究提供了基础资料。     

世界超级计算机之父:西蒙·克雷

西蒙·克雷是美国电子计算机工程师、计算机体系结构设计家和超级计算机研制者,他曾建造出一系列世界上最快的计算机,引领全球风潮数十年,也曾创办了克雷研究公司等国际著名超级计算机企业,被公认为是"世界超级计算机之父"。     

一个网构软件可信实体模型及基于评估的信任度量

对于运行在开放、动态、难控的互联网环境的网构软件,其可信性保障与管理是一个重要课题．目前的研究多是基于信任网络思想的信任度量及演化模型,这种模型对于网构软件来说,在信任的来源、实体间信任关系的约束、信任传递参数的设置方面仍存在着不足．因此,本文引入可信计算中信任链模型的思想,提出了一个网构软件可信智能实体模型,并在此基础上构建了基于评估的信任度量方法．首先通过动态自省、显式自明和自主演化的机制保障了实体本身的可信,建立了信任的基点;并给出了形式化的描述及交互行为的动态监测;然后通过建立Bayes网络综合推荐信任并使用评估方法加以修正,以精确计算信任传递过程中的衰减参数,建立了信任链传递过程中的可信认证机制;最后通过实验验证了所提出方法的正确性．     

TNF—α诱导血管内皮细胞的衰老

TNF－α是极为重要的促炎性细胞因子,在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用。TNF－α能激活血管内皮细胞,继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应。研究发现TNF－α炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外,还能诱导内皮细胞的衰老。TNF－α处理的血管内皮细胞衰老相关的β－半乳糖苷酶染色反应显示阳性,细胞周期停滞在G0－G1期;内皮细胞中线粒体膜电位早期上升,衰老时则降低,表征早期细胞线粒体功能亢进,而后期功能衰退;活性氧水平早期有上升和下降的振荡,诱导衰老后有所降低。结果表明线粒体的功能变化与TNF－α诱导的内皮细胞衰老有关。     

TNF-α 诱导血管内皮细胞的衰老

TNF-α 是 极为重要的促炎性细胞因子, 在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用. TNF-α 能激活血管内皮细胞, 继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应. 研究发现TNF-α 炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外, 还能诱导内皮细胞的衰老. TNF-α 处理的血管内皮细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色反应显示阳性, 细胞周期停滞在G0~G1期; 内皮细胞中线粒体膜电位早期上升, 衰老时则降低, 表征早期细胞线粒体功能亢进, 而后期功能衰退; 活性氧水平早期有上升和下降的振荡, 诱导衰老后有所降低. 结果表明线粒体的功能变化与TNF-α 诱导的内皮细胞衰老有关.     

抗HIV-1gp41合成多肽gp41-5单克隆抗体的制备及初步鉴定

制备抗HIV-1 gp41合成多肽gp41-5的单克隆抗体（mAb）,为筛选抗HIV-1多肽及分析gp41的抗原表位提供有用工具。常规动物免疫、细胞融合、克隆化制备抗gp41-5多肽mAb,并用ELISA法对其特异性、抗原识别表位及相对亲和力等做了初步鉴定。获得了4株抗gp41-5多肽的mAb,这4株mAb均特异识别gp41-5多肽,但不与gp41的N36或C34多肽片段反应。得到的4株mAb能特异结合gp41核心结构的空间构象。