声动力学疗法的研究进展

在综合国内外文献的基础上，就声动力学疗法在离体、在体的实验研究状况、光敏剂的选择及与其他抗肿瘤方法的联合应用做了阐述，并对其作用机制进行了总结，指出该疗法的抗肿瘤机制是多因素协同作用的结果．同时对声动力学疗法目前研究中存在的问题及发展前景进行了预测和评述．     

聚焦超声对鼠肝细胞超微结构的影响

超声诊断、超声理疗和超声外科等方面已有广泛的研究.但是,超声对肝细胞的作用除国外有少数报导以外,国内关于这一方面的研究甚少.为了研究超声作用下肝细胞坏死前的超微结构变化,作者进行了聚焦超声辐照在体大白鼠肝的实验. 1 材料和方法实验用健康雄性大白鼠24只,为同一品系,体重200～250克,随机分为四组.组一、三为实验组,组二、四为对照组.四组动物均以乙醚麻醉,常规外科手术切开腹壁,暴露肝脏.实验组以强度5W/cm~2,频率1.06MHz的聚焦超声辐照肝的中叶尖端3分钟.对照组作同样处理,唯独不启动超声源,也称为“假”照射.组一、二和三、四“真”“假”照射分别在宰杀     

多烯脂肪酸及其硒化物的体外抗癌活性研究

本文采用体外细胞培养技术,对多烯脂肪酸类化合物进行了系统的体外抗癌活性研究,发现多种多烯脂肪酸及其硒化物对小鼠 S_(180)腹水型癌细胞均能产生良好的杀伤作用,其中硒化油酸和硒化亚麻酸的活性为最高.     

血卟啉单甲醚介导的声动力对U937细胞增殖影响

研究了聚焦超声激活血卟啉单甲醚对人髓系白血病细胞株U937细胞的增殖抑制作用.通过MTT法检测了频率为1.1MHz的聚焦超声激活血卟啉单甲醚作用于U937肿瘤细胞的存活率.MTT实验结果显示:声照辐射60s、强度为2~7 W/cm2的超声对U937细胞的抑制作用呈强度依赖性;单纯血卟啉单甲醚组与对照组相比无显著性差异(P0.05);同等条件下,2 W/cm2超声结合10ng/L血卟啉单甲醚组对U937肿瘤细胞有明显的协同杀伤作用,与对照组相比有极显著性差异(P0.01).这些结果表明,超声联合血卟啉单甲醚声动力能够特异性抑制U937细胞生长,血卟啉单甲醚有望成为一种新型声敏剂应用于白血病的声动力治疗.     

超声结合原卟啉Ⅸ对艾氏腹水瘤细胞的杀伤作用

通过台盼蓝拒染法,以细胞存活率为指标用扫描电镜观察超声激活原卟啉Ⅸ(Protoporphyrin Ⅸ,PP Ⅸ)对艾氏腹水肿瘤(Ehrlich ascites tumor,EAT)细胞的杀伤作用;采用硫代巴比妥酸法检测超声激活PP Ⅸ对EAT细胞膜脂质过氧化水平的影响,研究超声激活Ⅸ对EAT细胞的杀伤效应.结果显示,超声结合PP Ⅸ杀伤EAT细胞与超声强度、处理时间及PP Ⅸ药物浓度呈正相关,超声结合PP Ⅸ对EAT细胞的损伤显著高于单纯超声组,而单纯PP Ⅸ表现出无明显的细胞毒作用;超声激活PP Ⅸ后膜的脂质过氧化水平显著增加.实验表明超声激活PP Ⅸ对EAT细胞具有明显的协同杀伤效应,推测可能是超声激活PP Ⅸ增加了膜脂质过氧化量,从而使细胞受损,并且质膜可能是超声激活PP Ⅸ杀伤EAT细胞的主要靶点之一.     

聚焦超声激活血卟啉对在体S180肿瘤细胞的抑制作用研究

目的 研究频率为2.2MHz的聚焦超声结合血卟啉对在体S180肿瘤组织的杀伤作用.方法 计算不同处理后对肿瘤组织的生长抑制作用,并通过透射电镜观察处理后不同时间段取材S180实体瘤超微结构的变化.结果 单纯血卟啉对在体S180肿瘤细胞几乎没有生长抑制作用;单纯超声对S180肿瘤组织有一定的生长抑制作用,且随着超声强度的增加,抑制效应逐渐显著,而超声结合血卟啉所产生的协同效应对S180肿瘤细胞的生长抑制作用明显高于单纯超声组,电镜下观察到超声激活血卟啉可以破坏肿瘤细胞的超微结构,尤其是对肿瘤细胞膜和膜性细胞器的通透性和结构的损伤,并且随着取材时间的延长,损伤效应进一步加强.结论 超声结合血卟啉能有效地抑制S180肿瘤的生长作用.     

声动力疗法诱导S180肿瘤细胞凋亡中相关蛋白的转定位和表达研究

以AIF、Bid和NF-κB 3种凋亡调控相关蛋白为研究对象,应用激光共聚焦显微镜观察、免疫印迹以及PCR等方法,分析3种蛋白在超声和声动力处理后细胞内位置的改变和表达量的变化,初步探讨声动力诱导肿瘤细胞凋亡的信号通路.结果显示:声动力处理后AIF由线粒体释放进入核中,介导S180细胞凋亡,但其蛋白和mRNA表达没有明显变化;NF-κB在单纯超声处理后立即活化,由胞质进入核中,同时在蛋白和mRNA水平表达上调;而Bid在各处理组未观察到活化.研究结果表明:超声和声动力诱导细胞凋亡的主要路径可能不同,超声处理后应激蛋白NF-κB立即活化,启动核信号级联反应参与调节细胞凋亡;而声动力处理损伤线粒体,释放凋亡相关蛋白,介导细胞凋亡.     

线粒体膜间隙蛋白质释放与细胞凋亡研究进展

近年来,国内外有关线粒体和肿瘤的关系研究的越来越多,开发与线粒体相关的新型药物并诱导肿瘤细胞凋亡逐渐成为热点.该文主要综述了近年来关于几种线粒体膜间隙蛋白质在细胞凋亡中的作用和由线粒体中释放的可能机制及其在肿瘤药物治疗中的最新进展,指出线粒体膜间隙蛋白质在诱导肿瘤细胞凋亡中具有重要作用.     

超声激活血卟啉杀伤癌细胞的扫描电镜观察

利用频率为2MHz,强度为0．9W／cm^2的超声(Ultrasound,US)激活血卟啉(Hematoporphyrin deriVatives,HpD)对在体的腹水型艾氏腹水瘤细胞(Ehrlich Ascites Tumor,EAT)和S180(Sarcomal80,S180)细胞进行抑癌作用研究。通过扫描电子显微镜观察处理后细胞形态的变化,结果表明：超声激活血卟琳对艾氏腹水瘤细胞和S180细胞均有明显的杀伤效果,且通过对损伤不同形态的比较,得出S180细胞膜较艾氏腹水瘤细胞膜对于声动力疗法(Sonodynamic Therapy,SDT)更为敏感。     

人源CPP32基因表达对酵母细胞生长的影响

为研究人源ＣＰＰ３２基因的表达对酵母细胞生长的影响,了解其所编码的蛋白质在分子进行过程中的功能特性,将不原ＣＰＰ３２基因克隆到表达载体ｐＧＢＴ９中,得到重组质粒并命名为ｐＧＢＴ９／ＣＰＰ,再将其和对照质粒ｐ（ＧＢＴ９）分别转化到ＣＧ１９４５和ＨＦ７ｃ酵母细胞中,一定时间测定培养物的ＯＤ６００值并做出生长曲线。结果表明：诱导真核细胞程序性死亡的人源ＣＰＰ３２基因对不同种的酵母细胞的作用不同;转化到宿