肌红蛋白与药物作用的荧光光谱及同步荧光光谱研究——以盐酸洛美利嗪为例

以荧光光谱法和同步荧光光谱法研究肌红蛋白与药物盐酸洛美利嗪在水溶液中的相互作用,结果显示随着体系中盐酸洛美利嗪的增多,它们的相互作用增强,为阐明药物特别是脑血管扩张药与蛋白质作用提供了理论依据.     

肌红蛋白的活性中心铁卟啉与金属离子相互作用的研究(Ⅰ)--与铜离子的相互作用

用荧光光谱和UV Vis吸收光谱技术研究了肌红蛋白(Mb)和Cu2 的相互作用,结果表明在水溶液中Cu2 的加入使Mb中血红素在597nm处的荧光峰强度降低,也使Mb在407nm处的Soret带的吸收峰强度减弱,清楚地表明Cu2 与Mb发生了相互作用。     

竹红菌甲素和竹红菌乙素的光电转换性能

通过光电转换检测系统对竹红菌甲素和竹红菌乙素的光电转换性能进行了研究，结果表明两种光敏剂均具有良好的光敏性能，其中竹红菌甲素光敏电极无论是光电流还是光电压均要大于竹红菌乙素光敏电极，说明竹红菌甲素比竹红菌乙素的光敏性能更佳．     

竹红菌甲素和马心肌红蛋白相互作用的光谱研究

利用紫外可见吸收光谱和荧光光谱研究了竹红菌甲素(HA)与肌红蛋白(Mb)的相互作用．结果表明两者的相互作用主要存在于竹红菌甲素与马心肌红蛋白分子中的氨基酸残基之间．     

竹红菌甲素和溶菌酶之间的电子转移与荧光猝灭作用

在光动力疗法中,竹红菌甲素作为敏剂与溶菌酶发生了相互作用.本文对竹红菌甲素同溶菌酶作用的荧光猝灭机理进行了研究.结果表明,竹红菌甲素与溶菌酶结构中的酪氨酸和色氨酸之间的光诱导电子转移机制,在荧光猝灭过程中起了重要作用.     

光谱法研究痂囊腔菌素A与血红蛋白的相互作用

利用紫外-可见吸收光谱和荧光光谱系统地研究了痂囊腔菌素A(EA)与血红蛋白(Hb)之间的相互作用.实验结果表明,EA与Hb之间的相互作用影响Hb分子的构象,且该影响在避光与光照等两种情况下存在明显差异,避光时EA仅与Hb的氨基酸残基发生作用,而光照时EA与Hb的氨基酸残基和血红素辅基均发生作用.避光实验条件下的荧光猝灭常数、热力学参数等计算结果表明Hb荧光被猝灭方式为动态猝灭,EA对Hb之间的作用力为疏水作用力.同步荧光进一步研究了EA对Hb微环境的影响.     

猪心肌高铁肌红蛋白荧光光谱测定条件的确定及功能域的指认

以纯猪心肌高铁肌红蛋白(p Met Mb)为对象,建立荧光光谱条件并经同步荧光指认其主要功能域.研究表明,以600 nm/min扫描速度和中等响应时间为基本条件,p Met Mb的适宜荧光光谱条件分别是20 mmol/L p Met Mb、10 nm狭缝宽度和270 nm或430 nm为激发光波长.经同步荧光光谱解析,酪氨酸(Tyr-)、色氨酸(Trp-)和铁卟啉环(heme-Fe3+)荧光特征峰分别在312、355和630 nm处.270 nm是Trp-和Tyr-适宜激发光波长,而430 nm是heme-Fe3+适宜激发光波长.与马肌红蛋白(h Mb)比较,其Trp-和heme-Fe3+荧光光谱特征峰出现红移.430 nm可激发630 nm处heme-Fe3+,发生电子迁移和能量跃迁.随着Trp-和heme-Fe3+特征峰的红移,推测p Met Mb中heme-Fe由五配位高自旋(Fe2+)转变为六配位低自旋(Fe3+).     

光谱法研究敏化的TiO2纳米粒子光催化降解罗丹明B的途径

采用sol-gel法制备了纳米氧化钛(TiO2),并用邻苯二甲酸(o-PTA)对TiO2进行敏化修饰,得到了邻苯二甲酸敏化纳米氧化钛(o-PTA/TiO2)催化剂.用傅里叶变化红外光谱(FT-IR)对其进行表征,发现邻苯二甲酸已经成功连接到TiO2的表面,并对其光催化性能进行了研究.以罗丹明B(RhB)为催化降解目标物,采用紫外/可见光谱(UV-Vis)法和荧光光谱(FL)法对催化降解RhB的产物进行研究,结果显示,在可见光下TiO2催化降解RhB时,是直接矿化RhB;同条件下o-PTA/TiO2催化降解RhB时,是分步降解.对两种光催化路径的探究,可以为光催化降解以RhB为代表的一系列染料提供理论基础.研究表明,无论采用紫外/可见光谱法还是采用荧光光谱法对RhB的降解产物进行表征,都可以得到一致的结果,方法简便易操作.     

纳米TiO2载体对竹红菌甲素光敏损伤DNA的增敏研究

采用溶胶-凝胶法制备竹红菌甲素/二氧化钛纳米粒.结果表明,竹红菌甲素被成功包裹于二氧化钛纳米粒内部.与竹红菌甲素水溶液相比,包裹后的样品紫外吸收峰红移至光疗窗口(600～900 nm),并且在有氧条件下光敏损伤CT - DNA的能力增强.