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81.
以9-羟基芴-9-甲酸为原料合成了2-氯-9-羟基芴-9-甲酸及其甲酯,用元素分析仪,IR和1HNMR确证了结构,研究了反应条件. 相似文献
82.
在对fuzzy数稍加限制后,本文定义了一种新的度量,这种度量用积分表示并引入了权函数,因此应用方便且更为合理。fuzzy数集中这一种度量结构除具有myope拓朴所保持的实数集的重要性质外,还真有其它好的性质。 相似文献
83.
84.
利用生物信息学手段鉴定了76个具有典型R结构的菠菜转录因子(Spinacia oleracea) MYB,其中包括72条R2R3-MYB基因(2R-MYB)和4条R1R2R3-MYB基因(3R-MYB)。通过生物信息学对菠菜MYB转录因子家族成员的理化性质、染色体定位、结构域序列保守性和系统进化关系进行了分析,结果表明:菠菜MYB家族有32个基因位于染色体正链,另外44个基因位于染色体反链;MYB的DNA结合域中的保守域主要位于两个R重复序列的第二和第三螺旋之间,结合域中每个R重复的第一和第二色氨酸之间的氨基酸序列相对不保守;根据菠菜、拟南芥及甜菜的MYB家族系统进化关系可以推测,菠菜MYB家族中56个成员可以按功能划分为4类,在菠菜的生长发育过程中可能起着重要的调节作用,其余成员中有7个MYB基因可能参与菠菜响应氮素浓度的氮素利用及生长发育进程。 相似文献
85.
86.
1,25双羟维生素D3对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
探讨1,25双羟维生素D3对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响.以体外培养的人瘢痕成纤维细胞为实验模型,将1,25双羟维生素D31nmol/L、0.1nmol/L、0.01nmol/L加入细胞培养液中进行干预并与乙醇对照组比较,用乳酸脱氢酶实验检测药物的细胞毒性,并通过MTT实验和羟脯氨酸测定实验分别检测药物对成纤维细胞增殖活性和胶原合成的影响.0.1nmol/L、1nmol/L的1,25双羟维生素D3组对成纤维细胞的生长有抑制作用,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),0.01nmol/L、0.1nmol/L、1nmol/L的1,25双羟维生素D3对瘢痕成纤维细胞胶原合成具有抑制作用(P<0.01),并呈剂量依赖关系.1,25双羟维生素D3在体外对瘢痕成纤维细胞细胞增殖和胶原合成具有抑制作用. 相似文献
87.
Weyl定理和超循环性问题与数学量子力学有着密切的联系,与物理学和量子力学中的许多问题相关联的算子都满足Weyl定理或者具有超循环性。运用代数*仿正规算子的谱的特点,研究了代数*仿正规算子的Weyl定理以及超循环性。 相似文献
88.
目的 获取胶原酶灌注法提取脐静脉内皮细胞的有效方法.探讨内皮细胞培养过程中生长因子的添加浓度,并对内皮细胞进行形态学观察及鉴定.方法 采用血球计数法对在不同时间和不同胶原酶浓度下提取的脐静脉内皮细胞进行计数.同时采用MTT法探讨了生长因子(Endothe-lia Cells Growth Supplement,ECGS)的浓度对脐静脉内皮细胞生长的作用,并用倒置显微镜和HE染色法观察了脐静脉内皮细胞的形态,Ⅷ因子免疫组化对获取的脐静脉内皮细胞进行鉴定.结果 当提取时间为10~30 min时,随着时间的增加,内皮细胞的提取数量增加;当胶原酶的浓度为0.1%~0.3%时,消化的脐静脉内皮细胞数量逐渐增加.ECGS的浓度为30μg/mL时,促进脐静脉内皮细胞的生长,种植4天后细胞进入平台期.脐静脉内皮细胞体外培养形态为"铺路石"状.Ⅷ因子免疫组化鉴定为阳性.结论 胶原酶灌注法是一种快速而有效的获取血管内皮细胞的方法,可以为组织工程血管内皮化提供充足的种子细胞. 相似文献
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Weyl定理和超循环性问题与数学量子力学有着密切的联系, 与物理学 和量子力学中的许多问题相关联的算子都满足Weyl定理或者具有超循环性。 运用代数*仿正规算子的谱的特点, 研究了代数*仿正规算子的Weyl定理以及超循环性。 相似文献
90.
为研究一侧关节腔内注射强力霉素对制动兔骨关节炎模型对侧膝关节早期退变的影响及作用机制。用36只新西兰大白兔随机分为空白对照组;模型对照4、8、12周组;给药8、12周组。模型组与给药组均给予石膏固定左下肢。石膏固定4周后,给药组每日给予1.33%的强力霉素0.3mL左膝关节腔内注射。分别在8周、12周处死动物,观察右膝指标包括:软骨大体形态、软骨mankin评分、软骨细胞MMP-3表达及滑膜细胞IL-1β表达。血液检测MMP-3及IL-1β含量。结果显示:与模型对照组比较,给药组软骨面光滑,mankin评分较低,IL-1β、MMP-3活性较低(P0.05)。与模型对照组比较,给药组血液中IL-1、MMP-3含量较低(P0.05)。由此可知,强力霉素一侧关节腔注射对制动兔骨关节炎模型对侧膝关节软骨早期退变有缓解作用,作用机制与抑制IL-1β、MMP-3的表达有关。 相似文献