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观察参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并探讨其可能的作用机制。建立小鼠皮下H22移植癌模型。成瘤后将实验动物随机分为正常组,模型组,参芪抑瘤方低、高剂量组,顺铂组,参芪抑瘤方低、高剂量分别联合顺铂组。给药14d后剥离瘤块,计算肿瘤抑制率;剥取小鼠脾脏,计算脾指数;股动脉取血,并分离血清,ELISA法检测血清中CD3~+、CD4~+和ICD8~+的含量。(1)与模型组相比,参芪抑瘤方高、低剂量组和顺铂组抑瘤率分别为36%、23%和52%,参芪抑瘤方高、低剂量联合顺铂组分别为63%、44%,各组间有统计学差异(P0.05)。(2)与模型组相比,顺铂组、参芪抑瘤方高剂量组及参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组CD3+的浓度分别升高;顺铂组、参芪抑瘤方高剂量组及参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组CD4~+的浓度分别降低了;顺铂组、参芪抑瘤方高剂量组及参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组CD8~+的浓度分别升高,各组间有统计学差异(P0.05)。参芪抑瘤方联合顺铂能有效抑制H22肝癌小鼠实体瘤的生长,其机制可能与增强H22荷瘤T细胞的活性、有效纠正荷瘤导致的Th 1/Th 2失衡以及增强机体的抗肿瘤免疫功能等有关。 相似文献
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运用网络药理学探讨当归治疗乳腺癌的作用机制。运用中药药理学数据库(TCMSP)设定药物口服利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18,筛选出当归125种活性成分,通过Gene Cards、OMIM等数据库查寻乳腺癌基因。使用Cytoscape软件构建当归治疗乳腺癌的“成分-靶标-疾病”网络图,将关键核心靶点导入STRING库,绘制蛋白质互作(PP2)网络图,对PPI可视化分析。对核心靶点进行GO、KEGG分析,探究当归治疗乳腺癌的物质基础及作用机制。筛选出当归主要有效活性成分2个,作用于40个靶标,GO功能富集提示的生物学过程及功能集中在G蛋白偶联胺受体活性(9个蛋白)、突触后神经递质受体活性(7个蛋白)、神经递质受体活性(7个蛋白)、被动跨膜转运蛋白活性(7个蛋白)等。KEGG分析揭示当归治疗本病主要以Ca信号、p53信号、Estrogen信号等通路为主。通过本次研究可探讨当归治疗乳腺癌的机制,为新药等研发提供依据。 相似文献
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