胆总管探查切口的Ⅰ期缝合

目的 :分析胆囊切除术胆总管探查阴性病例的处理方法。方法 :回顾性分析 5 5 2例良性病胆囊切除术连续病例。结果 :胆总管探查 380例中 15 1例探查阴性 ,其中 31例胆总管 期缝合 ,12 0例置 T管引流。结论 :胆总管探查阴性病例在术中胆道镜仔细检查的条件下 ,胆总管探查切口 期缝合是安全的。     

基于直线扫描的FDM支撑自动生成算法

简述了FDM快速成型工艺的原理,提出了一种基于直线扫描的支撑自动生成算法,实现了扫描线段的并、差运算,在此基础上实现了加工路径分区、优化,定义了特定的ZIF文件格式,解决了大量加工数据的动态存储问题。实验表明,该算法求支撑的速度快,且无遗漏的地方。     

多尺度自适应加权形态边缘检测方法

针对常用的多尺度边缘检测方法因卷积运算造成模糊图像边缘，提出一种多尺度自适应加权形态边缘检测方法，利用大小不同的结构元素提取图像边缘特征，在大尺度下抑制噪声，可靠地识别边缘，在小尺度下定位，再由粗到细跟踪边缘，得到边缘的位置，再由各尺度结构元的抗噪性确定加权值的大小，然后加权处理得到最后的边缘结果，实验表明，用多尺度自适应加权形态边缘检测算法可得到较理想的图像边缘。     

1,1-二甲基肼还原Np(V)的动力学研究

采用分光光度法,对硝酸体系中1,1-二甲基肼还原Np(Ⅴ)的动力学进行了研究,求出了反应的动力学方程.实验结果表明:提高1,1-二甲基肼浓度、增加酸度、升高温度均有利于加快反应速率,离子强度对反应速率的影响很小.     

十次幂和问题的解

给出不定方程１０＝ ｙ１０的一组正整数解     

利用模板实现持久类

介绍了利用模板技术在母语中定义持久类的实现方法．该方法通过抽象持久类的一般特性定义出持久类的共同的类模板，定义持久类的过程就是由类模板生成模板类的过程．该方法完全区分持久语义和挥发语义，能很好地处理属性的多态性，易于管理持久对象，为最终实现面向对象数据库和持久性程序设计语言提供了很好的基础     

单模激光线性模型瞬态的随机共振

根据线性化的单模激光输出光强方程,运用计算光强的相关函数,得到光强的功率谱及信噪比的方法,计算了在δ函数形式关联的两白噪声驱动下单模激光线性模型瞬态的功率谱及信噪比,发现了瞬态的随机共振,研究了信噪比随时间的演化及到达定态的时间,分析了参数对随机共振的影响。     

以分析法比较流体的换热性能

基于换热过程中的损失率能定量地反映该过程中流体的传热与流动的综合性能这一特性，借助换热过程的损失率方程，分析比较了几种流体工质在不同换热方式下的综合特性。比较结果表明，液体（如水）有远优于气体（如空气）的流动与传热的综合性能，且随着流体温度的升高其优势更为明显。同时表明分析法在定量评价换热工质性能的突出特点及工程上的应用价值。     

磁头定位系统温度特性的仿真研究

用计算机仿真研究磁头定位系统的性能随温度变化的特性，与测试分析相结合，得出了有关宽温带高精度磁头定位系统设计的一些有意义的结论．     

Angiotensin-converting enzyme 2 is an essential regulator of heart function

Cardiovascular diseases are predicted to be the most common cause of death worldwide by 2020. Here we show that angiotensin-converting enzyme 2 (ace2) maps to a defined quantitative trait locus (QTL) on the X chromosome in three different rat models of hypertension. In all hypertensive rat strains, ACE2 messenger RNA and protein expression were markedly reduced, suggesting that ace2 is a candidate gene for this QTL. Targeted disruption of ACE2 in mice results in a severe cardiac contractility defect, increased angiotensin II levels, and upregulation of hypoxia-induced genes in the heart. Genetic ablation of ACE on an ACE2 mutant background completely rescues the cardiac phenotype. But disruption of ACER, a Drosophila ACE2 homologue, results in a severe defect of heart morphogenesis. These genetic data for ACE2 show that it is an essential regulator of heart function in vivo.