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931.
932.
933.
Chandrappa GT  Steunou N  Livage J 《Nature》2002,416(6882):702
Porous inorganic solids can be synthesized in complex forms, and here we describe a simple method to create an ultralight, macroporous, crystalline vanadium oxide foam by bubbling oxygen gas produced in situ through a viscous vanadium oxide gel. This foaming process could be extended to other metal oxides.  相似文献   
934.
935.
A cat cloned by nuclear transplantation   总被引:1,自引:0,他引:1  
Shin T  Kraemer D  Pryor J  Liu L  Rugila J  Howe L  Buck S  Murphy K  Lyons L  Westhusin M 《Nature》2002,415(6874):859
Sheep, mice, cattle, goats and pigs have all been cloned by transfer of a donor cell nucleus into an enucleated ovum, and now we add the successful cloning of a cat (Felis domesticus) to this list. However, this cloning technology may not be readily extendable to other mammalian species if our understanding of their reproductive processes is limited or if there are species-specific obstacles.  相似文献   
936.
937.
India online     
Jayaraman KS 《Nature》2002,415(6870):358-359
  相似文献   
938.
Mg dominantmineralsofwagnerite triplite group,i.e.(Mg,Fe,Mn)2(PO4)(F,OH),arerelativelyrare,buthavebeenfoundinawidevariety ofgeologicenvironments,includingmetamorphic rocksofallgrades[1]suchasquartz carbonateveinsof hydrothermalorigin,pegmatites,kyanite quartzite,micaschist,sillimanitegneiss,andmagnetiteores.Uptonow,wagneriteispresentmainlyasthe Ma2bcpolytype,anaccessorymineralincalcium poorrocks[2,5]inwhichapatite,ifpresent,oftenoc cursasretrograderimaroundwagnerite.Henriques[6]reportedasma…  相似文献   
939.
提出了一种能同时处理连续体和离散体动态过程的有限元法. 该法通过构造接触力模型, 将传统的离散元当做标准的一节点有限单元来看待. 新构造的一节点单元与常规有限单元具有同样物理特征, 包括应力和应变. 从而, 将离散元算法与有限元算法紧密结合在一起, 形成了统一的、与现有有限元系统兼容的广义有限元计算模型. 这种模型不仅简化了计算过程, 还可最大限度地发挥现有有限元代码的功能. 数值算例表明, 新方法可以更加有效地模拟大量离散体与连续体相互作用的复杂动力学过程.  相似文献   
940.
Pigmentary glaucoma is a significant cause of human blindness. Abnormally liberated iris pigment and cell debris enter the ocular drainage structures, leading to increased intraocular pressure (IOP) and glaucoma. DBA/2J (D2) mice develop a form of pigmentary glaucoma involving iris pigment dispersion (IPD) and iris stromal atrophy (ISA). Using high-resolution mapping techniques, sequencing and functional genetic tests, we show that IPD and ISA result from mutations in related genes encoding melanosomal proteins. IPD is caused by a premature stop codon mutation in the Gpnmb (GpnmbR150X) gene, as proved by the occurrence of IPD only in D2 mice that are homozygous with respect to GpnmbR150X; otherwise, similar D2 mice that are not homozygous for GpnmbR150X do not develop IPD. ISA is caused by the recessive Tyrp1b mutant allele and rescued by the transgenic introduction of wildtype Tyrp1. We hypothesize that IPD and ISA alter melanosomes, allowing toxic intermediates of pigment production to leak from melanosomes, causing iris disease and subsequent pigmentary glaucoma. This is supported by the rescue of IPD and ISA in D2 eyes with substantially decreased pigment production. These data indicate that pigment production and mutant melanosomal protein genes may contribute to human pigmentary glaucoma. The fact that hypopigmentation profoundly alleviates the D2 disease indicates that therapeutic strategies designed to decrease pigment production may be beneficial in human pigmentary glaucoma.  相似文献   
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