山东细犬能量需要与平衡研究

能量是营养学的重要指标,能量摄入和消耗之间的失衡对动物的健康及保持作为实验动物的重要特性都会产生影响.对于犬的能量需要研究一般是研究基础代谢率,近年来研究能量需要较多,比如热量测定法或保持体重恒定法.保持体重恒定法是指一定时间(5周以上)保持体重恒定时的能量需要为主要指标,保持体重恒定时的进食能量即为能量需要.通过选取1岁左右健康山东细犬12只,随机分为3组,每组4只,各组分别喂不同能量水平的日粮(能量水平分别为10.22MJ/kg、11.23MJ/kg、11.92MJ/kg),每天上午定时定量饲喂,自由饮水.每周空腹称重.饲养试验的第15d开始收集粪便,连续4d,将4d粪便混匀在一起,部分取样进行水分和含氮量测定,其余部分制成风干标本测定能量,用测热法测定能量.主要结果如下三组动物在不同能量水平饲喂6周体重增加不明显(P＞0.05);三组动物粪能和尿能无显著性差异,但消化能和代谢能差异显著(P＜0.05).说明对于山东细犬,维持体重的恒定不需要刻意控制饲料的能量水平,其自身可以通过不同的代谢水平调节.     

IPv4向IPv6过渡的机制

IPv4在Internet的高速发展中出现了许多急待解决的问题,如地址不足,路由表膨胀,安全性不高及移动性不够灵活等。新一代IPv6协议则提供了一些新的机制来解决这些问题。本文主要讨论了IPv6的特性以及IPv4向IPv6过渡的方法。     

论网络教育对传统教育的影响

本主要论述了网络教育的时代性、网络教育的特点和目前存在不足，以及网络教育的未来发展趋势。本最后得出结论认为：网络教育作为一种辅助方式，对传统方式影响很大，但仍不能动摇其主导地位。     

上天入地：思想史的边界与方法

思想史的研究方法与研究对象有十分密切的关系。通常情况下,研究对象多少已经决定了合宜的方法。甚至可以说,合宜的方法内在于对象,至少是内在于主体和对象的关系。思想史的研究有两条边界,一条是向上的通向哲学、形而上精神的世界;另一条是向下深挖的通向社会的、形而下生活的世界。思想史的这两条边界决定了思想史研究的主要方法取向。     

感应加热钢包炉电磁与结构优化

感应加热钢包炉是国外新发展的一种二次精炼及加热设备，具有高效、低能耗、无污染的特点，本文在感应加热钢包炉电磁与结构分析工作的基础上，用电磁场数值模拟方法对感应加热钢包炉的电磁设计和包壳结构进行优化。     

大豆开花期缺水和遮光处理叶片解剖结构的观察

大豆珍珠塔3号具有双子叶植物叶片结构特征,但在海绵组织最上层有一层特殊细胞——平脉叶肉细胞,此层细胞具有水平运输和气体交换的特殊作用。大豆开花期光照对叶片结构发育起主导作用;水分亦是影响叶片结构发育的重要因素;光弱块水条件下,大豆表现出对光的竞争比对水的竞争更明显。     

动力减振实验装置的结构设计与研制

介绍动力减振实验装置的结构、实验的方法、步验与数据处理。实验结果表明所采用的设计方法是合理的、可行的。     

（NPX2）3（X=F,Cl,Br,I）的几何构型和振动频率的MNDO研究

运用ＭＮＤＯ方法对标题化合物的几何构型和振动频率进行了理论计算，计算出来的结构参数与晶体Ｘ－射线实验数据一致；计算出来的捱劝频率与红外和拉曼光谱基本一致，最后，计算得出目前在实验上尚未报道的（ＮＰＩ２）３的上述两个方面的理论数据。     

高压CMOS管工艺的设计、模拟和验证

模拟和验证了一种低成本的，以标准CMOS工艺为基础，无需对原工艺流程进行改动的高压工艺技术。讨论了低压器件中的各种击穿机理，相应提出了高压器件中所做出的改进，列举了该工艺技术中所用的特殊版图；对此工艺的应用性进行了二维的工艺和器件模拟；将模拟结果与实际测试结果进行了比较，验证了这种高压工艺技术的实用性。     

Mechanism for the learning deficits in a mouse model of neurofibromatosis type 1.

Neurofibromatosis type I (NF1) is one of the most common single-gene disorders that causes learning deficits in humans. Mice carrying a heterozygous null mutation of the Nfl gene (Nfl(+/-) show important features of the learning deficits associated with NF1 (ref. 2). Although neurofibromin has several known properties and functions, including Ras GTPase-activating protein activity, adenylyl cyclase modulation and microtubule binding, it is unclear which of these are essential for learning in mice and humans. Here we show that the learning deficits of Nf1(+/-) mice can be rescued by genetic and pharmacological manipulations that decrease Ras function. We also show that the Nf1(+/-) mice have increased GABA (gamma-amino butyric acid)-mediated inhibition and specific deficits in long-term potentiation, both of which can be reversed by decreasing Ras function. Our results indicate that the learning deficits associated with NF1 may be caused by excessive Ras activity, which leads to impairments in long-term potentiation caused by increased GABA-mediated inhibition. Our findings have implications for the development of treatments for learning deficits associated with NF1.