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971.
具有充分下降性的修正PRP算法及其收敛性 总被引:2,自引:0,他引:2
共轭梯度法因其算法简单、存储需求小,非常适合于求解大规模优化问题。在所有的共轭梯度法中,PRP方法被认为是数值表现最好的方法之一。然而,对一般非凸函数,PRP方法即使采用精确线搜索也不能保证全局收敛。本文基于一个修正的PRP公式,提出了一类无需线搜索而具有充分下降性的共轭梯度算法。在一定条件下,建立了该算法的全局收敛性结果。数值试验表明这种改进是有效的。 相似文献
972.
分析了方程u'(t)=au(t) a2u([t 2])的线性θ-方法的稳定性,给出了稳定区域,并得到了θ-方法稳定区域包含解析解稳定区域的条件. 相似文献
973.
基于口令的身份认证机制是分布式系统安全体系的重要组成部分。利用一个无需求逆的广义椭圆曲线签名算法构造了一个动态远程用户认证方案:GECSA方案。该方案基于“质询响应”机制,无需时戳,其安全性基于单向Hash函数和椭圆曲线离散对数计算的困难性,包括注册阶段、登录阶段、认证阶段和更改口令阶段,允许用户自主选择并更改口令,实现了双向认证;具备完备性和不可转让性,是一个低开销的、安全的远程用户认证机制。 相似文献
974.
975.
建立了一类人口动态变化的SEIS模型,运用Hurwitz判据得到了平衡点的渐近稳定条件,证明了所建系统产生Hopf分岔、极限环和混沌。 相似文献
976.
利用双线性导数方法求解KdV-mKdV混合方程,得到其单孤立子解、双孤立子解以及n孤立子解的解析表达式.运用数学软件对KdV-mKdV混合方程的非线性色散关系进行了分析,并通过波形图像展示了其单孤立子解、双孤立子解的相互作用过程. 相似文献
977.
考虑了依赖于比率的响应函数的Holling-Tanner捕食模型,给出了解的耗散性和持续性,并给出了正平衡解(u*,v*)的全局稳定性,然后利用带ε的Young不等式和Poincaré不等式对扩散项进行了讨论,给出了在扩散系数足够大的情况下非常数正解的不存在性. 相似文献
978.
考虑了带弹性帆板与液体燃料的航天器做俯仰运动时刚-液-弹之间的相互耦合作用,采用已推导的刚-液-弹耦合系统非线性动力学方程组,应用多尺度法对耦合系统液体一阶主共振的非线性动力学特性进行解析分析,发现了幅频曲线软、硬特性随液深发生转换的现象,发生转换时的临界液深值大小与液体燃料在航天器中的位置、航天器与弹性帆板的转动惯量相对于液体燃料密度的比值均有关,并通过与数值模拟比较,验证了解析分析的正确性。 相似文献
979.
基于同义词词林的中文文本主题词提取 总被引:3,自引:0,他引:3
中文文本主题词的提取可以浓缩一篇文章,可以提炼一个中文网页,还可以帮助实现网上广告与网页的精确匹配。提出了一种基于同义词词林的中文文本主题词提取方法,不仅考虑了传统的影响主题词语权重的因素,还考虑到了同义词、相关词以及下位词的出现对于词语权重的影响。实验表明,用该方法对中文文本 相似文献
980.
Mutations in genes encoding melanosomal proteins cause pigmentary glaucoma in DBA/2J mice. 总被引:11,自引:0,他引:11
Michael G Anderson Richard S Smith Norman L Hawes Adriana Zabaleta Bo Chang Janey L Wiggs Simon W M John 《Nature genetics》2002,30(1):81-85
Pigmentary glaucoma is a significant cause of human blindness. Abnormally liberated iris pigment and cell debris enter the ocular drainage structures, leading to increased intraocular pressure (IOP) and glaucoma. DBA/2J (D2) mice develop a form of pigmentary glaucoma involving iris pigment dispersion (IPD) and iris stromal atrophy (ISA). Using high-resolution mapping techniques, sequencing and functional genetic tests, we show that IPD and ISA result from mutations in related genes encoding melanosomal proteins. IPD is caused by a premature stop codon mutation in the Gpnmb (GpnmbR150X) gene, as proved by the occurrence of IPD only in D2 mice that are homozygous with respect to GpnmbR150X; otherwise, similar D2 mice that are not homozygous for GpnmbR150X do not develop IPD. ISA is caused by the recessive Tyrp1b mutant allele and rescued by the transgenic introduction of wildtype Tyrp1. We hypothesize that IPD and ISA alter melanosomes, allowing toxic intermediates of pigment production to leak from melanosomes, causing iris disease and subsequent pigmentary glaucoma. This is supported by the rescue of IPD and ISA in D2 eyes with substantially decreased pigment production. These data indicate that pigment production and mutant melanosomal protein genes may contribute to human pigmentary glaucoma. The fact that hypopigmentation profoundly alleviates the D2 disease indicates that therapeutic strategies designed to decrease pigment production may be beneficial in human pigmentary glaucoma. 相似文献