全文获取类型
收费全文 | 7885篇 |
免费 | 79篇 |
国内免费 | 139篇 |
专业分类
系统科学 | 119篇 |
丛书文集 | 389篇 |
教育与普及 | 286篇 |
理论与方法论 | 17篇 |
现状及发展 | 723篇 |
研究方法 | 1163篇 |
综合类 | 5392篇 |
自然研究 | 14篇 |
出版年
2018年 | 20篇 |
2017年 | 32篇 |
2016年 | 19篇 |
2015年 | 28篇 |
2014年 | 47篇 |
2013年 | 29篇 |
2012年 | 544篇 |
2011年 | 700篇 |
2010年 | 156篇 |
2009年 | 35篇 |
2008年 | 583篇 |
2007年 | 662篇 |
2006年 | 626篇 |
2005年 | 626篇 |
2004年 | 532篇 |
2003年 | 504篇 |
2002年 | 465篇 |
2001年 | 375篇 |
2000年 | 524篇 |
1999年 | 182篇 |
1998年 | 23篇 |
1997年 | 20篇 |
1996年 | 15篇 |
1995年 | 16篇 |
1994年 | 22篇 |
1993年 | 22篇 |
1992年 | 15篇 |
1991年 | 31篇 |
1990年 | 34篇 |
1989年 | 26篇 |
1988年 | 29篇 |
1987年 | 30篇 |
1986年 | 40篇 |
1985年 | 31篇 |
1984年 | 17篇 |
1983年 | 22篇 |
1982年 | 31篇 |
1981年 | 23篇 |
1980年 | 14篇 |
1979年 | 20篇 |
1971年 | 18篇 |
1970年 | 39篇 |
1966年 | 18篇 |
1959年 | 104篇 |
1958年 | 176篇 |
1957年 | 124篇 |
1956年 | 115篇 |
1955年 | 117篇 |
1954年 | 114篇 |
1948年 | 28篇 |
排序方式: 共有8103条查询结果,搜索用时 562 毫秒
211.
采用X射线吸收精细结构光谱(XANES)对烷基、苄基以及两种酰基有机多硫化物与钢表面反应生成的摩擦膜和热膜的化学特征进行了分析. 结果表明, 热氧化条件下, 4种多硫化物与钢表面反应生成的热膜的主要成分是FeSO4, 酰基多硫化物BOOS形成的热膜的次表面和本体中还含有少量烷基二硫化物. 生成的摩擦膜中, 多硫化物的结构不同呈现出不同的特征, 其中烷基多硫化物最外层表面以烷基二硫化物为主, 苄基多硫化物最外层表面以FeSO4为主, 两者摩擦膜的次表面主要是FeSO4, FeS2和亚砜的混合物, 本体是FeSO4; 而两种酰基多硫化物摩擦膜的最外层表面都是以烷基二硫化物为主, 次表面和本体主要是FeS2. 相似文献
212.
中朝板块北缘志留纪海岛的发现 总被引:2,自引:0,他引:2
在内蒙古达尔罕茂明安联合旗北部巴特敖包地区发现了志留纪的海岸带及其底栖无脊椎动物化石(层孔虫、日射与床板珊瑚等),证实当时该地发育一个位于中朝古板块北缘大陆棚上的小海岛,将其命名为巴特岛.该岛的基部由奥陶纪火成岩组成,长、短轴分别为610和200m,现今呈北东-南西向延伸.志留纪罗德洛世(距今约420Ma)的地层围绕该岛分布,产状向四周倾状.巴特岛的南缘(背风)发育皮壳状生物,栖息在火成岩顶面并被 相似文献
213.
214.
The role of hypoxia-inducible factors in cancer 总被引:7,自引:0,他引:7
215.
216.
Advances in our understanding of cardiac development have fuelled research into cellular approaches to myocardial repair of
the damaged heart. In this collection of reviews we present recent advances into the basic mechanisms of heart development
and the resident and non-resident progenitor cell populations that are currently being investigated as potential mediators
of cardiac repair. Together these reviews illustrate that despite our current knowledge about how the heart is constructed,
caution and much more research in this exciting field is essential. The current momentum to evaluate the potential for cardiac
repair will in turn accelerate research into fundamental aspects of myocardial biology. 相似文献
217.
Edouard T Montagner A Dance M Conte F Yart A Parfait B Tauber M Salles JP Raynal P 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2007,64(13):1585-1590
Activating and inactivating mutations of SHP-2 are responsible, respectively, for the Noonan (NS) and the LEOPARD (LS) syndromes.
Clinically, these developmental disorders overlap greatly, resulting in the apparent paradox of similar diseases caused by
mutations that oppositely influence SHP-2 phosphatase activity. While the mechanisms remain unclear, recent functional analysis
of SHP-2, along with the identification of other genes involved in NS and in other related syndromes (neurofibromatosis-1,
Costello and cardio-facio-cutaneous syndromes), strongly suggest that Ras/MAPK represents the major signaling pathway deregulated
by SHP-2 mutants. We discuss the idea that, with the exception of LS mutations that have been shown to exert a dominant negative
effect, all disease-causing mutations involved in Ras/MAPK-mediated signaling, including SHP-2, might lead to enhanced MAPK
activation. This suggests that a narrow range of MAPK signaling is required for appropriate development. We also discuss the
possibility that LS mutations may not simply exhibit dominant negative activity.
Received 30 November 2006; received after revision 8 February 2007; accepted 13 March 2007 相似文献
218.
219.
220.
Péterfy M Ben-Zeev O Mao HZ Weissglas-Volkov D Aouizerat BE Pullinger CR Frost PH Kane JP Malloy MJ Reue K Pajukanta P Doolittle MH 《Nature genetics》2007,39(12):1483-1487
Hypertriglyceridemia is a hallmark of many disorders, including metabolic syndrome, diabetes, atherosclerosis and obesity. A well-known cause is the deficiency of lipoprotein lipase (LPL), a key enzyme in plasma triglyceride hydrolysis. Mice carrying the combined lipase deficiency (cld) mutation show severe hypertriglyceridemia owing to a decrease in the activity of LPL and a related enzyme, hepatic lipase (HL), caused by impaired maturation of nascent LPL and hepatic lipase polypeptides in the endoplasmic reticulum (ER). Here we identify the gene containing the cld mutation as Tmem112 and rename it Lmf1 (Lipase maturation factor 1). Lmf1 encodes a transmembrane protein with an evolutionarily conserved domain of unknown function that localizes to the ER. A human subject homozygous for a deleterious mutation in LMF1 also shows combined lipase deficiency with concomitant hypertriglyceridemia and associated disorders. Thus, through its profound effect on lipase activity, LMF1 emerges as an important candidate gene in hypertriglyceridemia. 相似文献