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31.
针对基于互质阵列的欠定波达方向(direction of arrival, DOA)估计方法在阵元幅相误差条件下性能急剧下降的问题, 提出一种基于校正阵元的互质阵列DOA估计方法。首先, 将阵列接收数据分解为两个子阵数据, 基于校正阵元对子阵分别进行幅相误差估计, 并将子阵幅相误差排序重组。然后, 对接收数据协方差矩阵进行误差补偿并扩展为高维的Toeplitz矩阵。最后, 基于矩阵填充理论对高维协方差矩阵进行空洞填充, 结合求根多重信号分类(root multiple signal classification, root-MUSIC)算法进行DOA估计。理论分析和仿真结果表明, 该方法可以实现互质阵列的幅相误差估计, 并通过误差补偿有效恢复幅相误差条件下的互质阵列DOA估计性能, 提高估计精度。 相似文献
32.
了解ERK信号转导通路在PDGF诱导的人动脉平滑肌细胞增殖中的作用.原代培养人脐动脉平滑肌细胞(hUASMC),取生长正常的细胞分4组:对照组,PDGF(platelet derived growth factor)组,ERK阻断剂组和PDGF+ERK阻断剂组.继续培养24h后,用免疫细胞化学技术测细胞核内核增殖抗原(PCNA)的表达;用MTT法测细胞的增殖活性.结果显示:1)与对照组相比,PDGF组细胞内PCNA 的表达明显增强,MTT法测得A值也升高(P〈0.01).2)ERK阻断剂可完全抑制PDGF诱导的PCNA 的表达增多和A值的升高.结论:ERK信号转导通路参与了PDGF诱导的人动脉平滑肌细胞的增殖. 相似文献
33.
C语言程序设计教材层次教法就是针对目前中职学生基础差异不同,学习能力的差异等,利用现行中职统编教材大纲,授课教师根据教材每个章节内容创新方面入手来体现层次性,从实际出发来重新编写一本适合各个层面学生的教材,把这种创新思维模式教学法运用到实际教学中。 相似文献
34.
众所周知,比蒙8.90米罕见的一跳,被国际田联称之为21世纪的纪录,原因之一是步点的准确性。而第23届奥运会四块金牌获得者,卡尔·刘易斯曾多次跳出逼近8.90米的好成绩,但因步点缺少精确度,而失去了几次破世界跳远纪录的好机会;直到日本东京田径运动会上才以8.93米的成绩破了比蒙保持25年的世界跳远纪录。我国跳远运动员的跳远踏板准确性更差。 相似文献
35.
钟华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》2004,25(2):205-209
心脏心肌功能的判断对疾病的治疗和预后极为重要。心肌存活属于可逆性心肌损害,故冠状动脉血运重建术可获益。存活心肌的检测,区分可逆性和不可逆性心肌损害,具有决策价值和预后价值。通过回顾近年来单光子心肌断层显像(SPECT)评价心肌存活的各种方法以及对比研究,以综合阐述SPECT对心肌存活评价的价值和最新进展,并对SPECT的未来作一初步探讨。 相似文献
36.
从科技指标分析角度,以统计年鉴和论文数据库为数据来源,考察了资源结构、创新产出、创新影响在内的关键指标等中国卫生与健康科技创新与发展的关键数据。分析可知,中国在卫生与健康科技领域取得了一系列研究进展,卫生与健康科技创新体系建设不断完善,科技研发能力和水平快速提升,科技成果不断涌现,科技创新保障健康作用不断增强。 相似文献
37.
从经济激励入手,结合押金制度和低碳行为的研究,探索押金制度实施的影响因素,为押金制度推广提供建议.从经济激励入手,构建行为理论下押金制度的影响因素模型,结合北京地区的调研数据,通过统计分析,认为押金制度的接受意愿和额度设置与环保态度、行为习惯和个人特质存在一定关系.据此提出加大环保宣传、差异化制度设计,提高回收便利性等建议. 相似文献
38.
观察左旋精氨酸(L-Arg)对大鼠主动脉平滑肌细胞一氧化氮(NO)含量,细胞增殖以及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其发生机制。原代培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞分为2组,对照组和L-Arg组。各组培养24 h后检测NO、XTT、VEGFmRNA。L-Arg组NO释放量,VEGF表达量远远高于对照组(P<0.01),但XTT显示细胞增殖活性明显下降(P<0.01)。L-Arg可有效抑制血管平滑肌细胞的增殖、增加NO、VEGF的表达,其机制可能与NO的作用,以及NO与VEGF之间的相互调控有关。 相似文献
39.
研究了一类非线性和差分不等式,和号内不仅含有未知函数而且含有未知函数的差分,和项外包含了非常数项,利用各种分析手段,给出了和差分不等式中未知数的上界估计,推广了已有结果.最后举例说明所得结果可以用来研究和差分方程解的定性性质. 相似文献
40.
为探讨缝隙连接是否参与抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖及可能的分子机制,本研究以原代及传代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞为模型,实验分2组:对照组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-—Glycyrrhetinicacid,18Q—GA)组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能,Westernblotting法检测细胞中缝隙连接蛋白40(Cx40)和43(Cx43)表达。结果显示:(1)与对照组相比,18α-GA组MTT法测得的氏,。值及细胞周期S期比例均降低(P〈0.01),细胞增殖活性减弱;(2)与对照组相比,18α-GA组罗氏黄荧光染料传递百分数显著降低,缝隙连接功能明显减弱(P〈0.01);(3)与对照组相比,18rGA组Cx40和总Cx43蛋白表达无显著差异(P〉0.05),磷酸化Cx43与非磷酸化Cx43的比值显著降低(P〈0.01)。由此可知,18α-GA可能主要通过下调血管平滑肌细胞磷酸化Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能减弱,从而抑制了血管平滑肌细胞的增殖。 相似文献