商品流转过程中动态成本优化控制方法与实践

针对商品进销存流转过程的费用问题 ,提出了建立费用数学模型的方法 ,并对经销过程中的动态成本优化问题给出了一系列算法 ,其中的保本保利模型与算法揭示了经营成本变动与商品在库时间的内在联系 ,为成本的优化控制奠定了基础 ,具有很好的理论研究意义和实际应用价值 .     

膜基质金属蛋白酶和金属蛋白酶抑制因子-1 在早期胎盘中的表达及其功能的研究

用原位杂交方法研究了人早期胎盘中膜型金属蛋白酶（ＭＴ－ＭＭＰ－１）和金属蛋白酶抑制因子－１（ＴＩＭＰ－１）的分布。结果表明：（１）在绒毛滋养层细胞和与其邻近的蜕膜细胞中ＭＴ－ＭＭＰ－１和ＴＩＭＰ－１的表达量相对较高;（２）在基底盘,Ｒｏｈｒｓ和Ｎｉｔａｂｕｃｈ纹间的外绒毛膜滋养细胞,滋养层和蜕膜的腺体细胞表达最高;（３）胎膜分离层和绒毛干的少量细胞滋养层细胞以及蜕膜和绒毛干的血管壁上有明显的ＭＴ－     

纳米管TiO2的形貌结构和物理化学特性

对新型纳米管状ＴｉＯ２的形貌结构和物理化学特性进行了考察,发现此种ＴｉＯ２纳米管由２～５个单层ＴｉＯ２分子组成,管内径在４．２～５．９ｎｍ之间,有很高的比表面积和孔体积（分别这３７９ｍ＾２ｇ和１．４３１ｃｍ＾３／ｇ）,对染料活性艳红Ｘ－３Ｂ的脱色活性可比ＤｅｇｕｓｓａＰ－２５ＴｉＯ２提高约２倍,是一种很有希望在光催化和复合纳米材料等方面应用的新型ＴｉＯ２材料。     

南极乔治王岛菲尔德斯半岛湖相沉积物的分子有机地球化学特征

报道了南极乔治王岛菲尔德斯半岛湖相沉积物的分子有机地球化学特征．冻土湖沼沉积物的正烷烃往往以C₂₃为其主峰,源自于苔藓植物有机质的优势输入;南极乔治王岛湖相沉积物中富含异构和反异构脂肪酸,反映沉积区的细菌作用较强;脂肪酸C_18:2/C_18:0与甾醇ACI指标的剖面相关性,表明 C_18:2脂肪酸源自内生藻类．脂肪酸C_18:2/C_18:0比值的剖面变化反映区内11/9和3 kaBP气温较低;首次在南极淡水湖盆沉积物中检出长链不饱和酮化合物,推测其生源为定鞭金藻属藻类,其高C_37:4相对含量与南极严寒气候对应．     

CD2胞内区结合蛋白的分子克隆与鉴定

为了探讨ＣＤ２分子的信号传递功能,以编码ＣＤ２胞内区（Ｔｈ４２１１－Ｇｌｎ３３６）肽段的ｃＤＮＡ为“钓饵”,采用酵母双杂交系统从激活的人Ｔ淋巴细胞ｃＤＮＡ文库中筛选与之相互作用蛋白ｃＤＮＡ序列,并采用免疫共沉淀法鉴定该蛋白在体内ＣＤ２胞内区结合的特异性,克隆并鉴定了一个与ＣＤ２胞内区特异性结合的胸内蛋白分子与ｖ－ｆｏｓ转化效应蛋白（Ｆｔｅ－ｌ）同源,Ｆｔｅ－１参与细胞转化、生长、蛋白合成及向线粒体     

异常的地幔氢同位素组成和极端的微尺度不均一性: 女山角闪石的离子探针分析

运用离子微探针技术对采用自安徽女山新生代玄武岩的３块橄榄岩包体中的４个角闪石颗粒进行了详细的氢同位素分析,δＤＳＭＯＷ值表现出较大的变化范围和罕见的正值：－９４‰－＋４６‰,４件样品都表现出明显的微尺度不均一性,同一颗粒内部不到４００μｍ的尺度上δＤ值变化可达８０‰,氢同位素比值和氢含量之间没有相关性,说明氢同位素的变化不是由于后期过程引起的,而是继承自地幔源区,女山角闪石的化学成分均一,这表明氢     

鼠肝组蛋白与尼古丁作用后的构象变化

采用外差谱,荧光光谱和圆二色性光谱法对鼠肝组织蛋白Ｈ１和Ｈ３与尼古丁作用后的构象变化进行了体研究。结果表明,随尼古丁作用剂量的增加其构象逐渐由有序向无序变化,造成这种变化的原因,可能是尼古丁或其代谢产物与组蛋白Ｈ１,Ｈ３发生加合。     

内蒙古东部早中生代堆积杂岩捕虏体的发现

在内蒙古东部从大兴安岭到华北克拉通发现了９处镁铁质捕虏体,经研究它们属于一套完整的堆积杂岩,其中具有典型的地幔显交代标志矿物组合：金云母、角门石和磷灰石等,稀土、微量元素特征显示了不同组分堆积岩之间的同源关系．同位素年代学表明它们是早中生代（２３７～２２０ Ｍａ）幔源岩浆底侵作用的产物,是华北中生代早期幔隆背景下壳、慢相互作用和陆壳垂向增生的直接证据．     

17-β-雌二醇诱发SD大鼠垂体催乳素瘤形成的催乳素基因点突变

１７－β－雌二醇在体作用１２０ｄ后可诱发ＳＤ大鼠原位垂体和移植于肾囊,远离下丘脑的异位垂体同时形成催化乳素腺瘤,伴高ＰＲＬ血症及ＰＲＬ基因的高表达,其中又的异位垂同时形成催乳素腺瘤,伴高ＰＲＬ血症及ＰＲＬ基因的基机制不清。采用聚合酶链反应－单链构象多态性分析和ＤＮＡ测度方法。     

电离辐射诱发小鼠骨髓细胞依赖和不依赖P53基因的凋亡

细胞凋亡(apoptosis)或程序性细胞死亡(programmed cell death),是一种具有典型形态学和生化特征的细胞死亡模式。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。辐射和某些抗肿瘤药物等DNA损伤因子,亦能诱发细胞凋亡,并与某些肿瘤相关基因的诱导表达和蛋白稳定性的改变等事件发生相关。P53基因是一种抑癌基因,参与细胞增殖调控,使细胞生长停滞于G_1期。近年发现,P53基因在细胞DNA受损伤后引发的细胞凋亡过程中也起重要作用。不同学者分别报道,电离辐射诱发小鼠胸腺细胞和小肠上皮细胞的凋亡,是依赖于P53基因,包括P53基因表达增加和P53蛋白稳定性增强。在P53基因缺失纯合子小鼠中,电离辐射就不能有效地启动上述组织细胞的凋亡机制。本文利用基因打靶技术产生的P53基因突变小鼠模型,研究不同P53基因状态下,即野生型(P53+/+)、杂合子(P53+/-)和纯合子突变型(P53-/-),电离辐射诱发小鼠骨髓细胞的凋亡。