高压下固态氦中原子势的软化机理

近期的高压状态方程测量已证实,与原子束散射技术或精确量子力学计算方法所确定的氦原子对He-He间排斥势相比,高压下固态氦中原子间等效排斥势要弱得多。对凝聚态条件下引起原子势软化的机理,人们曾作过理论尝试。如LeSar曾研究过压缩状态下由原子中电子云收缩效应引起的软化现象,Loubeyre考虑过三原子关联引起的软化现象。这些工作之所以未能满意地预言更高压力范围的测量结果,原因是他们对高密度条件下多原子间复杂的关联作用缺乏全面的理论描述。本文提出一种孤立原子简单堆积方法,通过完全的量子力学计算研究压缩固态氦中原子势对邻近原子的依赖关系,并揭示原子势软化机理。     

8-氯腺苷诱导MOLT-4细胞凋亡

8-氯腺苷(8-CA)是我们新合成的腺苷类似物,方家椿等报道8-CA对小鼠肝癌实体瘤以及人白血病细胞系HL-60和K562等有明显抑制生长作用,但在诱导肿瘤细胞凋亡效应及     

昆仑-黄河运动的发现及其性质

1 昆仑-黄河运动的发现昆仑山垭口地区位于青藏高原腹地,地处羌塘高原向柴达木盆地的过渡带.自中更新世以来,本区环境发生了巨大的变化.在垭口盆地有一套厚近700m的晚新生代地层,时代为上新世至中更新世初(5.0～0.71Ma B.P.),其完整剖面出露在青藏公路原六十二道班附近.通过岩性、沉积构造、垂向层序、古流向和沉积体三维形态及其组合等的分析从中识别出冲积扇沉积体系(惊仙谷组)、湖泊沉积体系和扇三角洲沉积体系(羌塘组),惊仙谷组(厚约200m)与羌塘组地层在2.5 Ma B.P.逐渐过渡,环境亦从热渐变到凉,此地层结束于顶部扇三角洲相,时代为0.71 MaB.P.一次抬升运动,使全套地层发生向西南倾斜,倾角12°(图1).而其上不整合覆盖的望昆冰期冰碛层((0.54±0.08)Ma B.P.)亦表明在0.71～0.6 MaB.P.当地,即昆仑山(包括垭口地区)发生了强烈构造抬升,既表现为与后来的上覆冰碛层的不整合,也表现为与构造抬升同时的昆仑河断陷内沉积了相关的纳赤台沟组(0.64 Ma B.P.,泥石流为主)和稍后的三岔河组(0.4～0.06 Ma B.P.,河流相为主).另据王苏民等人对若尔盖RH孔的研究,在0.7～0.52     

一种新的制备超微粉末的方法——沉淀转化法

超微粒子是指颗粒尺寸大于原子簇(cluster)而小于微粉(fine powder),一般在1～100nm之间。当小粒子尺寸进入纳米量级时,显示出了普通大颗粒材料不具有的特性,即小尺寸效应、表面与界面效应、量子尺寸效应和宏观量子隧道效应。目前伴随着超微粉研究与应用,其制备新方法不断出现,概括起来分3大类:固相法、液相法和气相法。本方法是在综合各种液相法的基础上,发展的一种新的制备超微粉的技术——沉淀转化法。其理论依据是根据难溶化合物溶度积(k_(sn))的不同,通过改变沉淀转化剂的浓度、转化温度以及借助表面活性剂来控制颗粒生长和防止颗粒团聚,获得单分散超微粒子。该法具有实验设备简单,原料成本低、工艺流程短、操作方便、产率高等优点。利用该法我们已经成功的制备出了Ni(OH)_2,NiO,CuO,La(OH)_3,ZnO,Co(OH)_2和Co_3O_4等氢氧化物和氧化物超微粉。 超微粉制备过程如下:(1)氧化铜超微粉:准确称取一定量的Cu(NO_3)_2·3H_2O(A.R.)配制成溶液,与化学计量一定浓度的无水碳酸钠溶液反应,生成浅蓝色碱式碳酸铜沉淀,磁搅拌至无气泡产生,加入一定量的表面活性剂吐温-80,继续搅拌0.5h,再加入一定浓度化学计量的碳酸钠溶液,一定温度加热搅拌1h,过滤并用蒸馏水洗涤三次以上,得到黑色氧化铜超微粉末;(2)氢氧化     

非热电子特性的微波诊断

太阳微波爆,一般是非热电子与磁场相互作用的回旋同步加速辐射产生的,因而微波爆观测应具有诊断非热电子和磁场信息的能力.但由于这种辐射在计算上的复杂性很难将这些信息确切地提取出来,直到1982年Dulk和Marsh给出这种辐射的近似式后,人们才开始利用其中的谱翻转频率ν_ρ的近似式,结合其它资料或假设将方程中的两个未知数(磁场强度B和非热电子柱密度NL)中的一个视为已知,再求第二个,这样所得的B和NL的解是不定的.最近我们提出一种新方法,仅仅根据微波爆本身的观测,在均匀源的假设下,第一次获     

尖吻蝮蛇毒出血毒素I0.27nm分辨率晶体结构测定

蛇毒含锌金属蛋白酶与基底膜金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)有着相似的活性区域和生物学功能,它们同属MMP超家族(MMP superfamily)。MMP超家族蛋白能水解基底膜上的胶原蛋白,对结缔组织细胞分化、基底膜形成和降解起着重要的平衡作用。在人体中,这种子衡的失调常导致关节炎和肿瘤疾病。因此,MMP蛋白成为抗癌症和关节炎药物设计研究中的重要靶蛋白。1994年,两种蛇毒含锌金属蛋白酶:来自东部响尾蛇(eastern diamondback rattlesnake)的Adamalysin Ⅱ和来自西部响尾蛇(western diamondback rattlesnake)的Atrolysin C的晶体结构得到解析。但详细的作用机理,特别是出血作用机理目前尚不清楚。     

高速IC芯片内互连线频变参数的有效提取方法

采用二维时域有限差分（２Ｄ－ＦＤＴＤ）法精确计算了高速集成电路芯片内互连线的频变等效电路参数,有耗吸收边界条件和非均匀渐变网络技术的提出和应用减少了空间网格的数目,用时间序列预测的方法来预测时域信号或提取传输参数大大减少了ＦＤＴＤ模拟时间,明显提高了计算效率,传输线特性的计算考虑了导体和硅基片损耗,计算结果与其他方法测量结果比较,一致性较好。     

人可溶性TRAIL蛋白在衣藻叶绿体中的表达

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)能选择性诱导多种肿瘤细胞凋亡而对正常细胞无毒性. 以衣藻叶绿体基因组的clpP-trnL-petB-chlL-rpl23-rpl2为同源重组片段, 壮观霉素抗性基因为选择标记, 构建了编码TRAIL胞外区可溶性片段(sTRAIL)的cDNA衣藻叶绿体表达载体p64TRAIL, 通过基因枪将其导入衣藻叶绿体中, 经壮观霉素抗性筛选, 获得了3个抗性衣藻转化子. 转化子经过抗性继代筛选后, 经PCR, Southern blot检测分析及暗培养, 证实sTRAIL编码区DNA已整合到衣藻叶绿体基因组中, Western blot检测分析表明, sTRAIL编码区在衣藻叶绿体中获得了表达. Western blot影像摄录分析表明, 表达的sTRAIL蛋白占衣藻细胞可溶性总蛋白的0.43%~0.67%. 实验结果证明, 用衣藻叶绿体作为生物反应器生产医药蛋白是可行的.     

PI3K/Akt信号传递途径与CD3ε介导T淋巴细胞激活和凋亡的调控

利用Western 印迹免疫沉淀及激酶活性测定方法, 研究表达CD8a胞外区-跨膜区和CD3ε胞浆区的融合分子(CD8ε)的Jurkat T淋巴细胞激活与凋亡过程中磷酸肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)表达及酶活性的变化. 结果表明, 在抗CD8单抗诱导的CD8ε Jurkat T淋巴细胞(TJK)激活与凋亡过程中, PI3K及Akt的表达均明显增加, Akt的激酶活性也增加. 而将CD8ε- ITAM中的一个酪氨酸(Y170)突变为苯丙氨酸(Y170F)并在CD8-细胞中表达(T1JK)后, 经CD8单抗刺激未发生细胞凋亡, 而且PI3K和Akt的表达水平及Akt的激酶活性也无明显变化, 表明PI3K及Akt参与了抗体诱导的T淋巴细胞激活与凋亡过程.     

二阶奇异的周期Hamilton系统的非平凡同宿轨道

证明了二阶周期的奇异Ｈａｍｉｌｔｏｎ系统ｑ＋Ｖ‘ｑ（ｔ，ｑ）＝０，当Ｖ（ｔ，ｑ）满足Ｇｏｒｄｏｎ强国条件且有唯一最大值时，具有一条非平凡的同宿轨道。