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细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物诱导肝癌细胞凋亡 总被引:6,自引:0,他引:6
细胞凋亡(Apoptosis)是一个主动的、与生俱来的程序性细胞死亡,具有典型形态学和生化特征。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。细胞凋亡是一个与细胞分裂相对立的过程,两者达成一定的平衡,当平衡打破细胞分裂速率远大于细胞死亡速率时,即可能导致肿瘤。细胞凋亡受到多种分子水平的因子控制,而细胞分裂则受细胞周期引擎控制。多细胞生物的正常发育需要精确的增殖和分化调节,一系列调节基因组成了一个复杂的网络,调控着细胞何时分裂,何时分化。细胞周期素依赖的蛋白激酶CDK(Cyclin dependent kinase)处在此网络的中心位置,不同的CDK活化分别促进细胞周期的不同时相转变。细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物CKI(CDK Inhibitor)可特异地与CDK结合而抑制其活性。目前发现的CKI基因可分为两个家族:其一为双重特异性家族,包括p21,p27,p57,可与几乎所有G_1期cyclin/CDK复合物结合而使细胞周期停止在G_1期,其二为锚蛋白(Ankyrin)家族,包括p15,p16,p18,p19,可特异性结合CDK4与CDK6,使细胞周期停止在G_1期或进入G_0期。停止在G_1期的损伤细胞修复后可继续进入S期,或者经一定的途径进入凋亡。因此利用CKI基因诱导肿瘤细胞凋亡 相似文献
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为消除运算放大器失调电压对带隙电压精度的影响,采用NPN型三极管产生ΔVbe,并设计全新的反馈环路结构产生了低压带隙电压.电路采用SMIC 0.18μm CMOS工艺实现,该新型低压带隙基准源设计输出电压为0.5V,温度系数为8ppm/℃,电源抑制比达到-130dB,并成功运用于16位高速ADC芯片中. 相似文献
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一种改进的k-means聚类算法在入侵检测中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
讨论了经典的k-平均聚类算法,说明了它存在不能很好地处理符号数据和对噪声与孤立点数据敏感等不足,提出了一种改进的k-平均聚类算法,克服了k-平均聚类算法的缺点,并从理论上分析了该算法的复杂度。实验证明,用该方法实现的数据聚类与传统的基于平均值的方法相比较,能有效提高数据聚类效果以及入侵检测的准确度。 相似文献
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