高校图书馆拓展训练需求分析

介绍了拓展训练的概念和作用,对高校图书馆开展拓展训练进行了需求分析,分别从组织分析、岗位工作分析和人员分析3个层面阐述了高校图书馆开展拓展训练的必要性,为高校图书馆的培训工作提供了理论依据。     

非晶硅氢薄膜材料光稳定性的研究

研究a Si:H薄膜样品在长时间强光照后会引起光、暗电导率的降低 (S W效应 )及薄膜的光转换效率 实验表明 ,随着光照时间增加 ,薄膜的光接受灵敏度下降 ,光电转换效率也相应降低 ,就此提出了S W效应发生的微观模型     

人造板挥发性有机物(VOCs)的研究

采用容积为0.0275m^3的环境气候箱对使用不同胶黏剂的麦秸刨花板、杨木刨花板以及添加了水溶性防腐剂硼酸铜的麦秸刨花板、杨木刨花板等进行挥发性有机物的气体采样,并利用气相色谱一质谱联用分析技术对人造板中挥发性有机物(VOCs)进行定性与定量研究,分析了刨花板有机挥发物的种类和浓度,通过22d浓度衰减试验分析了麦秸板挥发性有机物的散发趋势与规律。结果表明,原料、胶黏剂和防腐剂对挥发性有机物的种类和浓度有比较明显的影响;在一定环境条件(温度、湿度、装载度和换气量)下,麦秸板挥发性有机物的散发符合动态的气体散发规律。     

铸铁平板像素检测法中的图像均匀化方法

在铸铁平板像素检测法中，针对图像的不均匀特点，建立了铸铁平板图像的数学模型，并在此基础上提出了以二维插值为基础的铸铁平板图像均匀化方法．结果表明，该方法的均匀化效果良好，均匀化后的平板图像可直接用Otsu方法对其讲行分割．分割效果满足应用要求．     

基于GA和Bootstrap的最小二乘支持向量机参数优选

支持向量机是一种新型的学习方法,该方法以结构风险最小化原则取代传统机器学习中的经验风险最小化原则,在小样本的机器学习中显示出了优异的性能.传统的支持向量机是解凸二次规划问题,而最小二乘支持向量机是解等式线性方程,显得尤为方便.针对最小二乘支持向量机的特点,通过Bootstrap建立适当的性能指标,用遗传算法(GA)优化最小二乘支持向量机的有关参数,并在非线性经济系统中应用.用最小二乘支持向量机对非线性经济系统进行预测的结果与神经网络预测的结果比较证明,该模型的预测精确度是令人满意的,文中提出的方法是可行的.     

基于构造物特征点的矢量数据化简算法

在进行公路矢量数据化简时,采用已有算法,一些构造物可能会在转换低比例尺时被不正确地化简掉,影响应用的正确性.提出了一种基于构造物特征点的二级矢量数据化简算法,根据空间位置提取高速公路中的构造物点,进行一级化简,构成构造物特征点,以每个特征点作为分割点,将整个曲线划分为若干子曲线,在每个子曲线中采用Douglas-Peucker算法进行二级化简,最后进行子曲线合并,并设计了一种多比例尺矢量数据组织的构建方法.实验表明该数据化简算法能够有效化简数据,并且保存完整的构造物特征点,选取的多级比例尺能够满足应用的需求.     

模糊信息系统知识约简的分辨函数法

知识约简是粗糙集理论的重要研究内容.针对不同的粗糙集模型和约简定义,给出相应的知识约简方法一直是知识约简的主要任务.以分辩函数法为代表的各种符号值信息系统知识约简方法已得到深入研究.将分辨函数引入模糊信息系统,得到相应的知识约简分辨函数法,并通过实例分析说明了该方法的具体计算步骤.这为从模糊信息系统中获取知识提供了一种有效的粗糙集方法.     

间歇生产中过程调度的建模与分析

过程调度在间歇生产过程中起着非常重要的作用。针对过程调度的特点,我们建立了UIS中间存储策略下的间歇过程调度的混合整数规划(MILP)模型和时间Petri网模型,并分别采用Lindo和Hpsim1_1仿真工具对模型进行仿真实现。结果表明,对小规模问题,两种模型都能较好地解决,但前者约束多且描述复杂,而后者以图形化的工具描述单元间的逻辑关系,更适合调度系统的性能分析。     

Mutations in LMF1 cause combined lipase deficiency and severe hypertriglyceridemia

Hypertriglyceridemia is a hallmark of many disorders, including metabolic syndrome, diabetes, atherosclerosis and obesity. A well-known cause is the deficiency of lipoprotein lipase (LPL), a key enzyme in plasma triglyceride hydrolysis. Mice carrying the combined lipase deficiency (cld) mutation show severe hypertriglyceridemia owing to a decrease in the activity of LPL and a related enzyme, hepatic lipase (HL), caused by impaired maturation of nascent LPL and hepatic lipase polypeptides in the endoplasmic reticulum (ER). Here we identify the gene containing the cld mutation as Tmem112 and rename it Lmf1 (Lipase maturation factor 1). Lmf1 encodes a transmembrane protein with an evolutionarily conserved domain of unknown function that localizes to the ER. A human subject homozygous for a deleterious mutation in LMF1 also shows combined lipase deficiency with concomitant hypertriglyceridemia and associated disorders. Thus, through its profound effect on lipase activity, LMF1 emerges as an important candidate gene in hypertriglyceridemia.