室内模拟研究颤蚓扰动对污染沉积物中镉形态分布的影响

通过室内模拟颤蚓在镉污染湖泊沉积物中的生物扰动, 采用Tessier连续萃取法对生物扰动后不同深度沉积物中的镉进行形态分析. 通过研究颤蚓扰动对沉积物不同深度的氧化还原电位及上覆水pH值的影响, 进一步分析其对沉积物中镉形态分布的影响. 结果表明, 颤蚓扰动可以改变其活动区域内沉积物的微环境（如pH值、 氧化还原电位等）, 进而对沉积物中镉的主要存在形态产生影响; 颤蚓扰动可提高镉从沉积物内部微孔向溶液中扩散的速率, 进而提高沉积物中镉的纵向迁移能力, 促进镉从铁锰氧化物结合态向可交换态的转移; 颤蚓扰动还能增加沉积物表层碳酸盐结合态及可交换态镉的质量比, 影响水/沉积物界面镉的交换; 有机/硫化物结合态及残渣态镉的质量比较低, 受颤蚓生物扰动影响不显著.     

基于无线体域网中多生理信号驾驶疲劳检测

利用生理信号的无线测量设备实现了对驾驶员在驾驶过程中的脑电信号、肌电信号和呼吸信号的采集,并对其进行分析处理,从而实现驾驶员的疲劳检测.首先分别计算三个生理信号的近似熵并将其作为疲劳检测的特征参数,然后使用主成分分析对特征参数进行降维优化处理,同时对原始特征参数和分析后的主成分分别进行统计分析,基于优化处理后的特征参数利用回归方程建立驾驶疲劳估计模型.最后通过交叉验证对本方法进行评价,并使用数据融合方法给出了综合的评价结果.评价结果表明提出的方法对驾驶员疲劳状态的检测正确率达到90%以上.     

PC服务器实现海量数据存取的方法

在HP LH6000 PC服务器(双PIII550 Intel至强CPU、1G内存、Raid5磁盘阵列)、WINNT4.0网络操作系统和Microsoft SQL Server2000数据库管理软件环境下,提出一种应用PC服务器实现海量数据存取的方法,该方法通过改进和优化数据分类、数据分割、数据加工和保存、数据访问等一系列措施解决海量数据存取的技术难题,较好地提高了数据库服务器系统的处理速度和效率,节约了投资和维护成本.     

粒子滤波融合跟踪方法

针对Kalman滤波不能处理多传感器量测信息融合中的非线性问题,提出了一种基于粒子滤波方法的融合跟踪算法.通过对量测方程的非线性分析,利用粒子滤波器计算目标状态估计值,通过线性迭代的方式得到系统的最优估计.仿真结果表明,与采用Kalman滤波的方法相比,该算法具有更高的估计精度和更少的计算量.相比于单传感器,减少了量测信息的模糊性,提高了资源的利用率.     

基于CORBA的分布式数据库系统开发技术

介绍了用Delphi5.5开发基于CORBA的分布式数据库系统的方法,以及开发过程中需要注意的问题,举例说明了服务器端和客户端程序的设计与实现。     

二苯脲延缓紫萍半叶状体衰老的作用

在长日照条件下,10-7mol/L的二苯脲对紫萍半叶状体就有保绿的作用,10-5～2×10-4mol/L的二苯脲还可以明显地促进叶绿素的合成和干重的增加,提高丝氨酸乙醛酸转氨酶的活性,延缓半叶状体的衰老.实验结果表明,二苯脲本身具有细胞分裂素的活性,能代替内源细胞分裂素起到抗衰老的作用;二苯脲同时也能推迟半叶状体中内源细胞分裂素含量的降低.另外,在培养液中加入外源L-丝氨酸,可以抗拮二苯脲对紫萍半叶状体衰老的延缓作用,说明二苯脲抗衰老的机制类似于其它细胞分裂素.     

Simulink中一般模型的创建方法及其在系统仿真中的应用

介绍了计算软件ＭＡＴＬＡＢ以及Ｓｉｍ ｕｌｉｎｋ 的功能特点,重点讨论了Ｓｉｍ ｕｌｉｎｋ 中利用Ｓ－函数创建一般模型的方法及在模糊控制系统仿真研究中的应用。     

α－FeOOH超微粒的制备及热处理

利用化学沉淀法制备了α－ＦｅＯＯＨ超微粒，将其在不同温度下于空气氛中进行热处理，并使用ｘ－ｒａｙ衍射和透射电镜及热重分析仪对样品进行了测试与分析．     

一种考虑所有权重信息的区间交叉效率排序方法

针对交叉效率评价方法中交叉效率不唯一的问题,在分析现有解决方法缺陷的基础上,提出了考虑所有权重信息的区间平均交叉效率,即将所有决策单元的交叉效率值定义在各自的一个区间数上,该区间数考虑了所有决策单元自评时的权重信息,通过比较各决策单元的区间平均交叉效率值,从而可以对所有决策单元进行充分排序,利用该方法能够很好地解决现有方法所存在的部分缺陷.最后通过算例对该方法进行了演示.     

The neuronal sortilin-related receptor SORL1 is genetically associated with Alzheimer disease

The recycling of the amyloid precursor protein (APP) from the cell surface via the endocytic pathways plays a key role in the generation of amyloid beta peptide (Abeta) in Alzheimer disease. We report here that inherited variants in the SORL1 neuronal sorting receptor are associated with late-onset Alzheimer disease. These variants, which occur in at least two different clusters of intronic sequences within the SORL1 gene (also known as LR11 or SORLA) may regulate tissue-specific expression of SORL1. We also show that SORL1 directs trafficking of APP into recycling pathways and that when SORL1 is underexpressed, APP is sorted into Abeta-generating compartments. These data suggest that inherited or acquired changes in SORL1 expression or function are mechanistically involved in causing Alzheimer disease.