基于现场监测数据的岩质高边坡加固有限元分析——以贵州某岩质高边坡为例

本文以贵州省某岩质高边坡为例,首先分析了边坡三级平台排桩加固前后八个月的深孔监测数据,得到加固后深部监测孔位移仍在增加,边坡仍然处于不稳定状态。其次,利用FLAC3D有限元差分软件反演分析三级平台加固后坡体状况,并建立变换抗滑桩位置的加固模型,分析滑坡体的位移、剪应变增量和滑带位置的变化和分布情况,获得相应的边坡稳定系数,提出最优加固方案。第三,通过对该最优加固方案模拟计算,结果表明：二级平台处加桩坡体达到的稳定系数值最高,为1.25,加固后最大位移减小了22.5%,桩后滑带剪应变增量减小了20.69%,为指导该滑坡的后续加固治理工程提供了理论分析与基础。     

Parameter estimation for multirate multi-input systems using auxiliary model and multi-innovation

The multirate multi-input systems have different updating periods and sampling periods such that the conventional identification algorithms cannot be used to identify such multirate systems. By using the auxiliary model identification idea, the multiinnovation stochastic gradient algorithm is developed to estimate the parameters of multirate systems. Finally, an illustrative example is given to verify the effectiveness of the proposed algorithm.     

锰氧化物改性分子筛的制备及其在含酚废水处理中的应用

根据催化氧化原理,利用4A分子筛为载体,次氯酸钠（NaClO）为氧化剂,通过硫酸锰（MnSO₄）在其表面的原位氧化来制备对环境无害的锰氧化物（MnO_x）改性的分子筛（MnO_x@MS）材料.通过场发射扫描电镜（FE-SEM）和X射线衍射（XRD）对材料进行了表征.XRD分析表明：Mn元素是以MnO_x形式存在,在pH为7.2时,反应得到的MnO_x中Mn离子的价态最高.测试表明：Mn离子的价态越高对含酚废水的处理效果就越好.采用在最优条件下得到的MnO_x@MS材料作为催化剂,对过氧化氢（H₂O₂）氧化降解含酚废水进行研究,考察了不同体系、温度、pH值和H₂O₂用量对苯酚降解的影响.结果表明：在优化的降解条件下,120 min内,未改性分子筛对苯酚的去除率仅为35%,而MnO_x@MS改性材料对苯酚的去除率达到82%,说明通过MnO_x改性后的分子筛,对苯酚的氧化降解能力大大提高.     

基于距离函数的3种夹具定位分析方法的比较

建立了点—面、面—面有向距离函数的一阶、二阶微分表达式的统一理论模型.在此理论模型的基础上提出了线性方法(基于点面距离函数一阶微分性质)、单边二次方法(基于点—面距离函数一、二阶微分性质)和双边二次方法(面—面距离函数一、二阶微分性质)的3种夹具定位分析方法,进而分析了定位元和工件的局部曲率对夹具定位精度的影响.仿真试验表明:当定位元的曲率半径相对于工件的曲率半径较小时,3种分析方法的精度相当;但当定位元的曲率半径相对于工件的曲率半径较大时,线性方法、单边二次方法不能跟踪理论值的变化,而双边二次方法却能很好地跟踪理论值的变化,表明了双边二次模型的高精度特性.     

C4ISR仿真系统和实际装备系统互联设计及其互操作

为实现 C^4ISR仿真系统和实际装备（实装）系统之间的联网和互操作,提出了一种实现 C^4ISR仿真系统和实装系统互联的设计方案.该方案使用基于 HLA的代理联邦将分布在广域网上的各个实装系统连接到C^4ISR仿真系统中,并通过HLA/RTI完成仿真系统与实装系统间的交互.系统设计实现了网络层、数据层、模型层和导调层 4个层次的互操作.     

休闲视角下哈大齐城市群体育社团发展研究

运用文献资料、问卷调查、访谈、数理统计和逻辑分析等调查方法,对哈大齐城市群体育社团的发展概况、形成时间、注册情况、体育社团负责人情况、办公场所及活动场地设施情况、组织活动、经费来源渠道等方面的现状进行了详细的调查研究.在此基础上分析哈大齐城市群体育社团发展的优势以及面临的困难和需要解决的问题,并借鉴国内外社团发展经验,提出相应的意见和建议,为体育社团在黑龙江省更好地发展提供理论参考依据.     

超高性能混凝土组合桥面板集群化短焊钉抗疲劳特性

进行4个单钉和2个群钉疲劳推出试验,将短焊钉疲劳寿命与国内外规范中的焊钉S-N曲线进行比较,并结合塑性损伤有限元模型展开分析。结果表明：短焊钉疲劳破坏表现为根部剪断和周围超高性能混凝土（UHPC）局部压溃;集群化短焊钉疲劳寿命较单钉减少26.9%,在疲劳加载过程中抗剪刚度退化显著快于单钉,当加载次数达到疲劳寿命的12.0%附近时,抗剪刚度比减小至16%左右;AASHTO规范有较大的安全储备,相比之下日本规范（JSCE）与试验结果最为接近,安全富余较少。此外,疲劳荷载下集群化短焊钉根部循环应变幅大于单钉,而且周边UHPC的塑性损伤累积分布更大。     

基于烟花算法的基站群协作计算卸载模型研究

车联网、AR、AI等计算密集、时延敏感型应用迅速发展,而移动设备因自身计算能力相对不足,执行此类应用任务时会因高时延而严重影响用户体验甚至无法满足用户需求。针对此问题,提出综合考虑时延与成本的多用户、多MEC (mobile edge computing)服务器的基站群协作计算卸载模型。并提出基于凸优化的改进烟花算法（improved fireworks algorithm based on convex optimization, CVX-FWA）来对模型进行求解,对用户任务进行合理的卸载与资源分配。仿真结果表明,提出的计算卸载方案有效降低了任务总时延成本值,实现计算卸载资源的整体优化配置。     

BRD7 regulates the insulin-signaling pathway by increasing phosphorylation of GSK3β

Reduced hepatic expression levels of bromodomain-containing protein 7 (BRD7) have been suggested to play a role in the development of glucose intolerance in obesity. However, the molecular mechanism by which BRD7 regulates glucose metabolism has remained unclear. Here, we show that BRD7 increases phosphorylation of glycogen synthase kinase 3β (GSK3β) in response to activation of the insulin receptor-signaling pathway shortly after insulin stimulation and the nutrient-sensing pathway after feeding. BRD7 mediates phosphorylation of GSK3β at the Serine 9 residue and this effect on GSK3β occurs even in the absence of AKT activity. Using both in vitro and in vivo models, we further demonstrate that BRD7 mediates phosphorylation of ribosomal protein S6 kinase (S6K) and leads to increased phosphorylation of the eukaryotic translation initiation factor 4E-binding protein 1 (4E-BP1) and, therefore, relieves its inhibition of the eukaryotic translation initiation factor 4E (eIF4E). However, the increase in phosphorylation of 4E-BP1 with BRD7 overexpression is blunted in the absence of AKT activity. In addition, using liver-specific BRD7 knockout (LBKO) mice, we show that BRD7 is required for mTORC1 activity on its downstream molecules. These findings show a novel basis for understanding the molecular dynamics of glucose metabolism and suggest the unique function of BRD7 in the regulation of glucose homeostasis.