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黄酮类化合物抑制肿瘤新血管形成研究 总被引：1，自引：0，他引：1
黄酮类化合物是许多天然药物的活性成分,多种黄酮类化合物具有良好的体内外抗肿瘤活性,近年来,越来越多的研究表明黄酮类化合物可通过多种机制抑制新血管形成,从而抑制肿瘤细胞的生长.就黄酮类化合物对肿瘤新血管形成的抑制作用展开综述. 相似文献
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观察野西瓜果实乙酸乙酯萃取物(CEE)对阿霉素所致小鼠心脏毒性的保护作用并初步探讨其作用机制,进一步表明CEE疗效可能与其抗氧化作用有关.一次性腹腔注射盐酸阿霉素(15 mg/kg)造成小鼠急性心脏损伤模型,测定血清LDH,CK,全血中总抗氧化能力(T- OAC)、心肌组织CAT、SOD、MDA中抗氧化酶的活力,观察野... 相似文献
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啤酒花中蛇麻酮诱导细胞凋亡及机制研究 总被引：1，自引：0，他引：1
通过体外抗肿瘤实验观察啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(lupulone)对肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2诱导细胞凋亡的作用,并揭示其作用机制.采用MTT法观察蛇麻酮体外抗肿瘤作用;采用流式细胞仪观察蛇麻酮对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Fluo-3AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2 ]i变化.蛇麻酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较好的疗效.蛇麻酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48 h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现.蛇麻酮可以将肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2的细胞周期阻滞在G0/G1和S细胞期,升高细胞凋亡指数(APO).蛇麻酮可使SGC-7901细胞内[Ca2 ]i升高,使HepG-2细胞内[Ca2 ]i先升高后降低.蛇麻酮通过诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用.蛇麻酮通过升高肿瘤细胞内[Ca2 ]i启动肿瘤细胞凋亡机制,[Ca2 ]i升高时Ca2 来源于细胞内钙库释放. 相似文献
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研究野西瓜挥发油诱导SGC-7901细胞凋亡的机制.采用流式细胞术分析野西瓜挥发油对SGC-7901细胞早期凋亡的影响;采用激光扫描共聚焦技术观测野西瓜挥发油对肿瘤细胞内Ca2+浓度变化的影响;采用流式细胞术分析野西瓜挥发油对SGC-7901细胞线粒体跨膜电位的影响.野西瓜挥发油可以诱导SGC-7901细胞发生早期凋亡,使肿瘤细胞内的Ca2+浓度升高,并降低细胞线粒体跨膜电位.野西瓜挥发油具有明显的抗肿瘤作用,其抗肿瘤机制为诱导肿瘤细胞凋亡.通过升高肿瘤细胞内的[Ca2+]i而激活了Ca2+依赖性的核酸内切酶,同时通过PT孔的开放,引起线粒体跨膜电位下降而导致细胞凋亡. 相似文献