水蒸气抑制熄灭杯式燃烧器扩散火焰的机理

在自行研制的杯式燃烧器的基础上，采用实验与数值模拟相结合的方法对水蒸气抑制熄灭甲烷／空气扩散火焰的过程进行了研究，分析火焰抑制熄灭现象产生的过程与作用机理，得到了临界灭火浓度与协流氧化剂流量的变化规律．结果表明，水蒸气抑制熄灭杯式燃烧器扩散火焰是典型的局部火焰熄灭机理．随着水蒸气浓度的增加，杯式燃烧器扩散火焰的根部首先向内收缩并悬举至新的稳定高度，当根部反应核的燃烧速率随着火焰温度下降受到极大抑制后，火焰根部的预混区将因更多水蒸气的扩散稀释作用而无法继续维持火焰向外的振荡传播过程，火焰会脱离燃烧杯面而熄灭．破坏火焰根部核心燃烧区的反应条件是熄灭扩散火焰的关键．水蒸气临界灭火浓度在一定的氧化剂流量范围内不依赖于空气流量，在临界灭火浓度曲线上存在一“平缓区”．实验测得的临界灭火质量百分比浓度分别为水蒸气（16．7±0．6）％、二氧化碳（15．9±0．6）％、氮气（31．9±0．6）％，与数值模拟结果合理吻合．     

LiNiVO4的络合沉淀凝胶法合成机理及镍钒混合价态研究

以草酸既作为络合剂又作为沉淀剂，采用络合沉淀凝胶法（CPG法）制备干凝胶前驱物。在空气中200－850℃,2-10h烧结前驱物得到产物。产物经XRD，XPS，ESR和TGA－DTA测试，结果表明450℃，烧结2-3h产物即为单相LiNiVO4，产物经850℃烧结10h仍稳定。LiNiVO4中阳离子价态分别为Li 1，镍为混合价态Ni 和Ni 3，钒也为混合价态V＋5和V＋4。LiNiVO4可以表示为[Vx^4 V1-x^5 ]A[Li^ Nix^3 Ni1-x^2 ]BO4(O≤x≤1)，同时还对干凝胶的热分解机理进行了讨论。     

Ag生长温度对Ag／ZnO肖特基接触特性的影响

利用脉冲激光沉积（PLD）方法在Si衬底上制备了ZnO单晶体薄膜，并在不同温度下生长了Ag膜作为肖特基电极，研究了Ag与ZnO的接触特性．利用X射线衍射仪、扫描电子显微镜和I-V测试方法对样品的晶体质量、结构和电学性质进行了分析．结果表明，ZnO薄膜具有高度的c轴择优取向，Ag膜随生长温度的不同的晶体质量有较大差异．样品在室温下的I-V测试结果表明Ag电极的生长温度对Ag／ZnO接触性能有重要影响．在150℃和200℃生长的Ag电极实现了Ag与ZnO的肖特基接触，电极生长温度低于150℃和高于200℃的样品Ag与ZnO均为欧姆接触．经过分析，肖特基接触的形成依赖于在Ag与ZnO接触界面处形成的p型反型层．     

π－Tower Groups and their Properties

研究了一类介于π－幂零群与π—可解群之间的群—π塔群的若干性质，给出了有限群为π－塔群的几个充要条件     

瑞舒伐他汀对大鼠造影剂急性肾损伤的保护作用及机制

通过建立大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤模型,探讨瑞舒伐他汀对大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤的保护作用及机制。将36只健康成年SD大鼠随机分组:正常对照组(NS组);造影剂对照组(CM组);瑞舒伐他汀干预组(RV组)。RV组于注射造影剂前12 h按10 mg/kg瑞舒伐他汀混悬液灌胃,NS组、CM组灌胃等量生理盐水。CM组、RV组以10m L/kg剂量行大鼠尾静脉注射造影剂(优维显370,370 mg I/m L),NS组注射等量的生理盐水,分别在造影24 h和72 h后取材。使用苏木精-伊红(HE)染色法,观察肾小管的病理形态学变化。测定血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(m ALB)、尿N-乙酰-B-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)水平,以评估大鼠肾脏功能变化。测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)以及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以评估炎症和氧化应激反应。结果表明:1与CM组大鼠相比给予瑞舒伐他汀治疗能明显减轻大鼠肾脏损伤程度;2 CM组和RV组大鼠血Scr、血Cys-C、尿NAG、尿α1-MG、尿m ALB均较NS组显著升高,给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠与CM组大鼠相比,上述各项指标均显著下降(p0.05);组内比较,CM组大鼠上述各项指标72 h较24 h上升显著(p0.05),其余各组无明显差异(p0.05);3 CM组和RV组大鼠血清Hs-CRP水平均较NS组明显升高,RV组较CM组血清Hs-CRP降低显著(p0.01);组内血清Hs-CRP比较,CM组大鼠随时间升高明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠则明显下降(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05);4CM组和RV组大鼠肾组织SOD活性均较NS组明显降低,RV组与CM组相比SOD活性显著升高(p0.01);组内比较,CM组大鼠肾组织SOD活性随时间降低明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),而RV组大鼠肾组织SOD活性随时间显著升高(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05)。说明短期瑞舒伐他汀干预通过降低血浆细胞炎症因子水平、降低造影剂肾病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻造影剂肾病大鼠肾脏的损伤程度,对造影剂肾病大鼠具有一定程度的保护作用。     

Na+/H+逆向转运蛋白NhaH短的C末端亲水域介导盐抗性和pH感应

Na⁺/H⁺逆向转运蛋白在维持细胞质低的Na+浓度和pH稳态等生命活动过程中扮演重要角色, 然而, 到目前为止, 对原核微生物Na⁺/H⁺逆向转运蛋白的C末端亲水域的结构和功能还知之甚少. 我们曾从达坂喜盐芽孢杆菌(Halobacillus dabanensis) D-8菌株中克隆得到第一个中度嗜盐菌来源的Na⁺/H⁺逆向转运蛋白基因nhaH. 疏水性分析表明, NhaH的C末端亲水域只包含9个氨基酸残基(³⁹⁵PLIKKLGMI⁴⁰³), 大大短于与之高度同源的SynNhaP1和ApNhaP的C末端亲水域. 本研究采用PCR方法, 构建NhaH蛋白的C末端亲水域缺失突变体nhaHΔC. 耐盐性实验表明, C末端亲水域的缺失显著地抑制大肠杆菌缺陷株KNabc的互补能力. 基于荧光强度的翻转膜活性测定结果显示, NhaHΔC的Na⁺/H⁺和Li⁺/H⁺逆向转运蛋白活性显著低于NhaH, 而且前者的Na⁺/H⁺逆向转运蛋白活性向酸端偏移, 表明Na⁺/H⁺逆向转运蛋白NhaH短的C末端亲水域在阳离子结合、转运和pH感应上起重要作用.     

SMBR 中梯型平板膜组件增强曝气作用的数学模型分析

针对目前应用较广的平板膜竖直结构提出改进, 设计具有一定的倾斜角度θ 的梯型平板膜结构, 使其在保持膜面附近气泡错流速度的同时增加气泡与膜面弹性碰撞的强度与次数, 提高膜面曝气冲刷效率, 高效控制膜污染, 最终降低SMBR中由强曝气所产生的高能耗. 通过对 Vries 建立的气泡与竖直平板相互碰撞数学模型的推导和改进, 利用计算机迭代运算技术得到一定曝气位置下不同气泡大小范围内的相对适宜的倾斜角度q. 最后对于SMBR实际应用中多组平行放置的单片梯型膜提出建议, 设计膜组件间隔8~15 mm, 并在组件间5~7 mm位置进行曝气, 梯型膜设计的最佳角度q 在1.7°~2.5°之间.     

非平衡晶界偏聚的研究进展（Ⅱ）：晶界滞弹性弛豫的微观机制和解析表述

内耗实验发现晶界滞弹性弛豫峰,是上世纪内耗研究的重要进展之一,但是晶界弛豫的微观机制仍然不清楚.通过弹性应力引起溶质晶界偏聚或贫化实验,提出晶界滞弹性弛豫的微观机制是：弹性张应力引起晶界吸收空位,压应力引起晶界发射空位,并引起溶质的晶界偏聚或贫化.建立了晶界滞弹性弛豫平衡下的晶界结构方程和成分方程,以此为基础,建立了弛豫过程的晶界偏聚或贫化的动力学方程.     

H原子在Mg（0001）表面的吸附与扩散性能研究

采用基于密度泛函理论的第一性原理计算方法,对H原子在清洁与空位缺陷Mg（0001）表面的吸附与扩散性能进行了研究.吸附能与扩散能垒的计算结果显示：H原子倾向吸附于清洁Mg（0001）表面的fcc与hcp位,其中fcc位的吸附更为有利;H原子在Mg（0001）表面扩散时,所需克服的最高扩散能垒为0.6784eV;表面结构影响H原子从Mg表面向体内扩散,表面到次表面扩散较慢,次表面至体内扩散却较快,表面结构的影响仅局限在Mg表面的顶两层;空位缺陷的存在,一方面增强了Mg（0001）表面对H原子的化学吸附能力,另一方面提供更多通道使H原子更容易实现向Mg体内进行扩散,且扩散至体内的H原子主要占据四面体的间隙位.电子态密度（DOS）的分析结果发现：相对于hcp位而言,H原子吸附于Mg（0001）表面fcc位体系,在费米能级处具有较低的电子密度N（EF）值,且在费米能级以下具有更多的成键电子数;而空位缺陷Mg（0001）表面H原子吸附能力的增强归因于空位的存在改变了Mg表面的电子结构,使表层Mg原子在低能级区的成键电子向费米能级处发生转移,从而提高了Mg表面的活性.     

X型超轻点阵结构芯体（I）：概念的提出、材料制备及实验

提出一种新型的超轻点阵芯体结构,在此简称为X型芯体.针对该结构提出一种钢板网冲压-钎焊技术,制备出周期性的X型点阵芯体夹层板.通过压缩和剪切性能测试表明,与具有相同密度的金字塔结构比较,X型点阵芯体结构的压缩和剪切峰值强度均提高约30%,以及更高的幅度的plateau平台.研究表明金字塔点阵中的四根杆通过俩俩交错形成X型芯体结构,杆交错形成的二维结点能有效地提高单元体在压缩和剪切变形中的非弹性屈曲抗力.