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1.
粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种十分重要的细胞因子,不仅能刺激干细胞的增殖,而且也能增强成熟细胞的功能.后者表现在两个方面,即直接效应和间接效应,间接效应又称启动效应(Priming effect),是指GM-CSF可增强靶细胞对第二刺激(触发刺激Triggering stimulus)的应答能力.到目前为止,对于GM-CSF激活巨噬细胞的过程已进行了大量的研究.然而,离子通道是否参与了这一过程目前尚未见报道.本工作采用膜片钳技术,探讨了小鼠腹腔巨噬细胞经GM-CSF诱导的Ca~(2+)激活的非电压依赖性内向整流型K~+通道的基本特性及其可能的生理功能.  相似文献   
2.
在自行研制的杯式燃烧器的基础上,采用实验与数值模拟相结合的方法对水蒸气抑制熄灭甲烷/空气扩散火焰的过程进行了研究,分析火焰抑制熄灭现象产生的过程与作用机理,得到了临界灭火浓度与协流氧化剂流量的变化规律.结果表明,水蒸气抑制熄灭杯式燃烧器扩散火焰是典型的局部火焰熄灭机理.随着水蒸气浓度的增加,杯式燃烧器扩散火焰的根部首先向内收缩并悬举至新的稳定高度,当根部反应核的燃烧速率随着火焰温度下降受到极大抑制后,火焰根部的预混区将因更多水蒸气的扩散稀释作用而无法继续维持火焰向外的振荡传播过程,火焰会脱离燃烧杯面而熄灭.破坏火焰根部核心燃烧区的反应条件是熄灭扩散火焰的关键.水蒸气临界灭火浓度在一定的氧化剂流量范围内不依赖于空气流量,在临界灭火浓度曲线上存在一“平缓区”.实验测得的临界灭火质量百分比浓度分别为水蒸气(16.7±0.6)%、二氧化碳(15.9±0.6)%、氮气(31.9±0.6)%,与数值模拟结果合理吻合.  相似文献   
3.
以草酸既作为络合剂又作为沉淀剂,采用络合沉淀凝胶法(CPG法)制备干凝胶前驱物。在空气中200-850℃,2-10h烧结前驱物得到产物。产物经XRD,XPS,ESR和TGA-DTA测试,结果表明450℃,烧结2-3h产物即为单相LiNiVO4,产物经850℃烧结10h仍稳定。LiNiVO4中阳离子价态分别为Li 1,镍为混合价态Ni 和Ni 3,钒也为混合价态V+5和V+4。LiNiVO4可以表示为[Vx^4 V1-x^5 ]A[Li^ Nix^3 Ni1-x^2 ]BO4(O≤x≤1),同时还对干凝胶的热分解机理进行了讨论。  相似文献   
4.
利用脉冲激光沉积(PLD)方法在Si衬底上制备了ZnO单晶体薄膜,并在不同温度下生长了Ag膜作为肖特基电极,研究了Ag与ZnO的接触特性.利用X射线衍射仪、扫描电子显微镜和I-V测试方法对样品的晶体质量、结构和电学性质进行了分析.结果表明,ZnO薄膜具有高度的c轴择优取向,Ag膜随生长温度的不同的晶体质量有较大差异.样品在室温下的I-V测试结果表明Ag电极的生长温度对Ag/ZnO接触性能有重要影响.在150℃和200℃生长的Ag电极实现了Ag与ZnO的肖特基接触,电极生长温度低于150℃和高于200℃的样品Ag与ZnO均为欧姆接触.经过分析,肖特基接触的形成依赖于在Ag与ZnO接触界面处形成的p型反型层.  相似文献   
5.
从中国人外周血单个核细胞、胎盘组织和肝癌组织等样品中克隆了包含完整HLA-G1读框的cDNA;与国外同行获得的该基因及其蛋白质序列比较分析表明,该基因虽然有着细微的种族特异性,但高度保守;并获得了它的截断型重组蛋白,根据蛋白一级结构和同源比较方法,模建了它及其与特异性受体KIR2DL4形成复合体的空间结构模拟,预测了它们之间相互作用的特征.  相似文献   
6.
研究了一类介于π-幂零群与π—可解群之间的群—π塔群的若干性质,给出了有限群为π-塔群的几个充要条件  相似文献   
7.
通过建立大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤模型,探讨瑞舒伐他汀对大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤的保护作用及机制。将36只健康成年SD大鼠随机分组:正常对照组(NS组);造影剂对照组(CM组);瑞舒伐他汀干预组(RV组)。RV组于注射造影剂前12 h按10 mg/kg瑞舒伐他汀混悬液灌胃,NS组、CM组灌胃等量生理盐水。CM组、RV组以10m L/kg剂量行大鼠尾静脉注射造影剂(优维显370,370 mg I/m L),NS组注射等量的生理盐水,分别在造影24 h和72 h后取材。使用苏木精-伊红(HE)染色法,观察肾小管的病理形态学变化。测定血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(m ALB)、尿N-乙酰-B-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)水平,以评估大鼠肾脏功能变化。测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)以及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以评估炎症和氧化应激反应。结果表明:1与CM组大鼠相比给予瑞舒伐他汀治疗能明显减轻大鼠肾脏损伤程度;2 CM组和RV组大鼠血Scr、血Cys-C、尿NAG、尿α1-MG、尿m ALB均较NS组显著升高,给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠与CM组大鼠相比,上述各项指标均显著下降(p0.05);组内比较,CM组大鼠上述各项指标72 h较24 h上升显著(p0.05),其余各组无明显差异(p0.05);3 CM组和RV组大鼠血清Hs-CRP水平均较NS组明显升高,RV组较CM组血清Hs-CRP降低显著(p0.01);组内血清Hs-CRP比较,CM组大鼠随时间升高明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠则明显下降(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05);4CM组和RV组大鼠肾组织SOD活性均较NS组明显降低,RV组与CM组相比SOD活性显著升高(p0.01);组内比较,CM组大鼠肾组织SOD活性随时间降低明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),而RV组大鼠肾组织SOD活性随时间显著升高(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05)。说明短期瑞舒伐他汀干预通过降低血浆细胞炎症因子水平、降低造影剂肾病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻造影剂肾病大鼠肾脏的损伤程度,对造影剂肾病大鼠具有一定程度的保护作用。  相似文献   
8.
Na+/H+逆向转运蛋白在维持细胞质低的Na+浓度和pH稳态等生命活动过程中扮演重要角色, 然而, 到目前为止, 对原核微生物Na+/H+逆向转运蛋白的C末端亲水域的结构和功能还知之甚少. 我们曾从达坂喜盐芽孢杆菌(Halobacillus dabanensis) D-8菌株中克隆得到第一个中度嗜盐菌来源的Na+/H+逆向转运蛋白基因nhaH. 疏水性分析表明, NhaH的C末端亲水域只包含9个氨基酸残基(395PLIKKLGMI403), 大大短于与之高度同源的SynNhaP1和ApNhaP的C末端亲水域. 本研究采用PCR方法, 构建NhaH蛋白的C末端亲水域缺失突变体nhaHΔC. 耐盐性实验表明, C末端亲水域的缺失显著地抑制大肠杆菌缺陷株KNabc的互补能力. 基于荧光强度的翻转膜活性测定结果显示, NhaHΔC的Na+/H+和Li+/H+逆向转运蛋白活性显著低于NhaH, 而且前者的Na+/H+逆向转运蛋白活性向酸端偏移, 表明Na+/H+逆向转运蛋白NhaH短的C末端亲水域在阳离子结合、转运和pH感应上起重要作用.  相似文献   
9.
采用基于密度泛函理论的第一性原理计算方法,对H原子在清洁与空位缺陷Mg(0001)表面的吸附与扩散性能进行了研究.吸附能与扩散能垒的计算结果显示:H原子倾向吸附于清洁Mg(0001)表面的fcc与hcp位,其中fcc位的吸附更为有利;H原子在Mg(0001)表面扩散时,所需克服的最高扩散能垒为0.6784eV;表面结构影响H原子从Mg表面向体内扩散,表面到次表面扩散较慢,次表面至体内扩散却较快,表面结构的影响仅局限在Mg表面的顶两层;空位缺陷的存在,一方面增强了Mg(0001)表面对H原子的化学吸附能力,另一方面提供更多通道使H原子更容易实现向Mg体内进行扩散,且扩散至体内的H原子主要占据四面体的间隙位.电子态密度(DOS)的分析结果发现:相对于hcp位而言,H原子吸附于Mg(0001)表面fcc位体系,在费米能级处具有较低的电子密度N(EF)值,且在费米能级以下具有更多的成键电子数;而空位缺陷Mg(0001)表面H原子吸附能力的增强归因于空位的存在改变了Mg表面的电子结构,使表层Mg原子在低能级区的成键电子向费米能级处发生转移,从而提高了Mg表面的活性.  相似文献   
10.
根据掺铒波导光放大理论和耦合器传输矩阵,建立了描述掺铒波导环形腔激光器的理论模型,在此基础上分析了环形腔弯曲半径、耦合器耦合系数和掺铒离子浓度等因素对泵浦阈值和激射光输出特性的影响.结果表明由于受到波导弯曲损耗和其他机制损耗的共同作用,存在一优化弯曲半径使得波导环形腔激光器在较低阈值泵浦功率下实现较高的斜率效率;激射光输出耦合器作为激光谐振腔损耗的一部分,其耦合系数的大小影响到激光器的特性,在耦合系数为0.2附近处可获得较高的激射光输出功率;铒离子掺杂浓度在0.85×1026m?3时具有最低的阈值泵浦功率,在不引起明显上转换效应的条件下,适当的增加铒离子浓度可以提高激射光波的输出功率.研究结果为掺铒波导环形腔激光器的设计和制作提供了理论依据.  相似文献   
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