静注卡托普利治疗高血压伴左心功能不全55例

目的 :探讨静注卡托普利 (CPT)治疗高血压病伴左心功能不全的疗效。方法 :根据卡托普利10 m g和 2 0 m g分为 A、B两组 (A组 2 0例、B组 35例 ) ,观察治疗前后心率、平均动脉血压和心功能改善情况 ,并对 A组中 16例用药前后作血管紧张素 、醛固酮水平测定。结果 :静注 CPT后患者心率减慢、平均动脉血压下降、心功能改善 ,血管紧张 和醛固酮水平显著降低 (P<0 .0 1) ,给药剂量和疗效平行。结论 :静注卡托普利是临床治疗高血压病伴心功能不全的有效手段。     

ACEI作用效应概述

文章概述了血管紧张素转换酶抑制（ACEI）的降压机制及对心,肾等的作用效应,并对ACEI治疗伴发的醛固酮逃逸现象进行了分析。     

氯沙坦联合ACEI治疗糖尿病肾病高血压的临床应用

目的　评价血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (ATla)联合治疗糖尿病肾病 (DN)伴高血压的临床价值 .方法　观察两组糖尿病肾病伴高血压患者 ,比较联合应用氯沙坦和ACEI(治疗组 )与单独使用大剂量ACEI(对照组 )在降低血压和尿白蛋白排泄 (UAE)、影响糖代谢和肾功能以及不良反应等方面的差异 .结果　治疗 8周后两组尿蛋白、UAE、血压均明显下降 ,治疗组下降幅度大于对照组 ,副作用出现率低 (P <0 .0 5 ) ,控制血糖所需的胰岛素剂量、血肌酐等变化和组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) .结论　ATla和ACEI是治疗DN的有效药物 ,联合应用更有利于保护肾脏 ,可能是临床治疗方案的一种选择 .     

血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭25例临床分析

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 选择25例CHF患者为治疗组.经强心、利尿、扩血管、营养心肌等治疗疗效不明显,心功能无改善,应用小剂量螺内酯和卡托普利联合治疗.同时随机选择22例CHF患者为对照组,按常规方法治疗,两组患者年龄、性别、心功能级别及基础性心脏病情况相似,具有可比性.观察两组临床疗效及临床指标(血电解质、肝肾功能等)变化.结果 .治疗组显效14例(占56%)、有效6例(占24%)、总有效率80%;对照组显效6例(27.3%)、有效5例(占22.7%)、总有效率为50%,两组总有效率之间比较有显著性差异(X2=4.69,P＜0.05).治疗组未见明显高血钾、肾功能恶化等不良反应.结论 血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭安全有效.     

血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭25例临床分析

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭（CHF）的疗效。方法选择2h5例CHF患者为治疗组,经强心、利尿、扩血管、营养心肌等治疗疗效不明显,心功能无改善,应用小剂量螺内酯和卡托普利联合治疗,同时随机选择22例CHF患者为对照组,按常规方法治疗,两组患者年龄、性别、心功能级别及基础性心脏病情况相似,具有可比性。观察两组临床疗效及临床指标（血电解质、肝肾功能等）变化。结果治疗组显效14例（占56％）、有效6例（占24％）、总有效率80％;对照组显效6例（27．3％）、有效5例（占22．7％）、总有效率为50％,两组总有效率之间比较有显著性差异（χ^2=4．69,P〈0．05）。治疗组未见明显高血钾、肾功能恶化等不良反应。结论血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭安全有效。     

白介素1β基因多态性与苯那普利疗效的相关性研究

为了研究白介素1β基因5ll多态位点与血管紧张素1转化酶抑制剂-苯那普利疗效的相关性，对中国安徽省霍邱(n=594)和岳西(n=352)两地区患有原发性高血压病患者用苯那普利连续治疗15天，其间测量患者的血压和收集患者血样．用聚合链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对所有患者的白介素1β(-511)多态位点进行了基因型分析，并用线性和logistic回归模型进行了白介素1β(-511)基因型与苯那普利疗效的相关性分析．在线性回归模型中，将病人治疗15天前后血压差值当作一连续变量，在logistic回归模型中，将患者对药物的反应当作二分变量进行分析．在回归分析中，对一些混杂因素进行了必要的调整．两种模型研究结果均发现：白介素1β(-511)基因型与两地区患者服用苯那普利15天后的收缩压和舒张压的降压幅度没有相关性。该结果提示白介素1β(-511)多态性可能不会对苯那普利的疗效产生影响。     

降压治疗对原发性高血压患者体液免疫的影响

目的 :探讨降压治疗对原发性高血压患者体液免疫的影响。方法 :测定 34例原发性高血压患者降压前后血 Ig G、Ig A、Ig M、C3、C4水平变化。结果 :各期高血压随着病情加重 ,Ig G逐步升高 ,其它指标无明显改变 ,经有效降压治疗后 ,Ig G等免疫学指标有不同程度下降。同时 ,对使用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)和钙离子拮抗剂 (CBB)治疗后的两组患者其免疫学指标进行比较 ,发现两组无显著性差异。结论 :降压治疗对原发性高血压病患者体液免疫的指标存在影响     

血管紧张素转换酶抑制剂的作用与临床应用

血管紧和素转换酶抑制主要作用于紧素－血管紧张素系统，抑制血管紧张素Ⅱ的生成，延长缓激肽的扩血管作用，促使道列腺素释放，是近年来进展最 血管扩张剂。已广泛应用于心血管疾病的治疗。     

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂的合成及生理活性研究

用多肽固相合成法合成了血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(ACEI),经HPLC检查其纯度达99%以上,用质谱测得分子量与理论值相同,氨基酸组分分析与预期结果相一致。动物实验表明,在体外ACEI对大鼠的ACE有明显的抑制作用;在体内能有效地降低血压。     

血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子β1对高血压病心室重构的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子/31（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法将高血压病患者40例随机分为对照组20例（C组）和血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）；C组常规服钙离子拮抗剂＋β受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素，疗程1年，治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVEDS），室间隔厚度（IVSd），左室后壁厚度（LVPWd），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果A组TGF-/β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组，TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关。结论血管紧张素转换酶抑制剂下调TGF-/β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。     

TaqMan技术在原发性高血压候选基因ACE多态位点分型上的应用

利用TaqMan技术对原发性高血压候选基因--ACE基因4504位的G/C多态进行大样本分型,结果发现C等位基因与高血压有显著相关性(P<0.05). 提示ACE基因和原发性高血压的发生有着密切关系. 同时摸索建立一高通量SNP分型的操作平台.     

血管紧张素转换酶(ACE)抑制肽的酶法制备

以扇贝裙边的酶解产物——蛋白多肽对ACE活性的抑制率作为控制水解程度的指标,确定制备ACE活性抑制肽的最佳酶种及酶解工艺技术条件.通过胰蛋白酶、胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、复合风味酶、枯草杆菌蛋白酶5种酶酶解扇贝裙边得到的蛋白多肽对ACE抑制能力的比较发现,5种酶在不同酶解时间所得到的酶解蛋白多肽都具有一定的ACE抑制能力,其中胃蛋白酶酶解蛋白多肽的ACE抑制率最高,为91.33%;再经L9(3)4正交实验对胃蛋白酶酶解工艺条件进行优化,确定酶解反应最佳条件是酶量400 U.g-底1物,pH 2.5,温度32℃,底物浓度(原料∶水)1∶2,酶解时间3 h;试验结果还表明,单酶(胃蛋白酶)的酶解蛋白多肽比复合酶(复合风味酶)和双酶(胃蛋白酶 木瓜蛋白酶)的酶解蛋白多肽对ACE活性的抑制能力都强.     

ACE2、AT2R、eNOS基因与原发性高血压相关性研究

原发性高血压（EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的严重危害人类健康的心血管疾病。高血压疾病基因的研究有助于高血压发病机制的探讨,对其早期预防和及时治疗具有十分重要的理论意义和巨大的临床应用前景。至今研究者们已经发现有一百多种基因与原发性高血压的发病有关,特别是内皮型一氧化氮合酶（eNOS）更是研究的热点。已经确定肾素血管紧张素系统（RAS）在调控心血管功能时发挥重要作用,最近又在该系统中新发现了两个成员——血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）,但是对其研究报道较少。文章分别从eNOS,ACE2和AT2R的生物学特性和作用机制的情况,探讨其与原发性高血压的相关性。     

依那普利逆转心室重构的研究进展

详述了血管紧张转化酶抑制剂———依那普利（enalapril,Ena）临床用于治疗高血压、心肌梗死、心力衰竭、心肌缺血和脑缺血等疾病的现状,并发现Ena具有逆转高血压、心肌缺血、心肌炎、心肌梗死等引起的心室重构（ventricular remodeling,VR）作用,同时对Ena逆转VR及作用机制进行了研究.     

血管紧张素转换酶ACE基因I/D多态性与心衰患者抗阻运动效果的关联研究

将96名慢性心力衰竭(CHF)患者随机分为运动组和对照组,每组再按照血管紧张素转换酶(ACE)基因插入、缺失多态性分为II、ID和DD三种基因型.运动组进行为期8周的抗阻运动处方干预,对照组保持日常生活习惯不变.实验前后利用递增负荷功率车测定最大摄氧量(VO2max)和最大功率,利用等速肌力测试仪测定右腿股四头肌的最大力量和力量耐力.结果显示,所选实验对象基因型分布频率(II:25.8%,ID:44.1%,DD:30.1%)符合H-W遗传平衡定律(P0.05),具有群体代表性.实验前,ACE-ID基因型和DD基因型最大功率和VO2max低于II基因型(P0.01);股四头肌最大力量和力量耐力在各基因型组间均无显著性差异(P0.05).抗阻运动后,组内比较,运动组ACE-ID基因型和DD基因型最大功率和股四头肌力量耐力的变化值均高于II基因型(P0.01);组间比较,运动组ID基因型和DD基因型最大功率和股四头肌力量耐力的变化值均高于对照组(P0.01).对照组各指标在各基因型间无显著性差异(P0.05).以上结果表明,CHF患者运动耐力以及抗阻运动后的干预效果与ACE基因I/D多态性存在关联,其中II基因型患者运动耐力高于D等位基因患者(DD和ID基因型),而D等位基因患者对抗阻训练的效果较II基因型更为敏感.     

卡托普利联合倍他乐克与中医辅疗对慢性心力衰竭治疗的临床研究

目的:研究卡托普利联合倍他乐克治疗慢性心力衰竭时结合中医辅疗临床研究。方法:随机对74例慢性心力衰竭患者分为甲治疗组与乙对照组,甲乙组各37例,同时对甲乙组患者都给予常规抗心衰治疗,在此基础上乙组给予卡托普利(6.25mg,每日2次)倍他乐克(25mg,每日2次),甲组在乙组的基础用中医疗法辅助治疗,疗程40d,并细致观察、对比甲乙组患者的治疗效果。结果:通过治疗后甲乙组患者心脏收缩压、心率、舒张压都下降,相比治疗前差异统计学意义p值小于0.05;甲治疗后乙组左室内径指标下降显著,相比治疗前差异统计学意义p值小于0.05;甲组患者总有效率为71.5%、乙组患者总有效率88.0%,由药物造成的不良反应明显降低。通过对比甲组效果优于乙组。结论:卡托普利托普利联合倍他乐克结合中医辅疗对慢性心力衰竭能减轻心脏负荷,使心肌耗氧减轻,减短病程。     

舌下含化卡托普利治疗高血压急诊45例的体会

４５例高血压急诊患者采用卡托普利２５ｍｇ舌下含化，用药后１０ｍｉｎ血压，收率开始降低，用药后３０ｍｉｎ持续下降，降压作用维持约３ｈ，４５例患者效率８５％，总有效率１００％。     

中药的不良反应

在使用中药防治疾病的同时，必须注意合理与安全用药问题。由于群众中普遍存在着“中药无毒副作用”的错误观念，加之国家实行药品分类管理制度，群众自行选用非处方药(OTC)已成普通现象。于是，中药自我用药不合理引发的不良反应日趋突出。     

模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响

利用TEM1880气象环境模拟箱模拟强冷空气降温过程,对健康大鼠和高血压大鼠进行冷刺激,以此探讨了模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响。采用甘肃省张掖市1995年1月1日~2010年12月31日,16年地面气象观测资料,建立强冷空气模型分析其对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响及其作用机制。结果表明,受强冷空气影响,实验组大鼠血管紧张素Ⅱ与对照组相比有所升高,低温组血管紧张素Ⅱ达到最高值,高压组血管紧张素Ⅱ上升更为明显。因此模拟强冷空气刺激使血管紧张素Ⅱ升高,导致SBP升高,对心血管疾病产生影响。