柴胡皂甙d(SSd)对HL-60细胞增殖的抑制作用

目的研究柴胡皂甙d对HL-60细胞生长的影响.方法分别用不同浓度的SSd作用于HL-60细胞株,于不同时间段分别计数其平均细胞数并绘制相应生长曲线计算平均抑制率.药物作用后24,36,48 h计算分裂指数.结果用药后HL-60细胞的细胞数、分裂指数均下降,下降幅度与剂量呈正相关.结论SSd能抑制HL-60细胞增殖,这种抑制作用呈时间和剂量依赖关系(P＜0.05).     

木犀草素和木犀草苷对K562细胞增殖的影响

选择合适浓度的DMSO溶剂,观察和比较糖苷和苷元对K562细胞增殖的影响．采用MTT法测定DMSO、木犀草素和木犀草苷对K562细胞增殖的影响,对结果进行了统计分析．处理结果显示：DMSO作为溶剂对K562细胞增殖产生影响的最小的浓度为0．1％．梯度实验显示：木犀草素和木犀草苷同它们的抑制作用都有量效关系．结果表明：最好选用0．1％DMSO作为观察药物影响K562细胞增殖实验的助溶剂,浓度偏大或偏小都会表现出它对K562细胞增殖的影响;在0．1％DMSO中,木犀草素和木犀草苷对K562细胞增殖均可表现出抑制作用,且呈浓度依赖性;木犀草苷的作用比木犀草素强;1．15umol／L的木犀草苷在水溶液中的作用比在0．1％DMSO中的强,且差异极其显著．     

辛伐他汀联合5-FU对K562细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨辛伐他汀(Sim)联合5-FU对白血病K562细胞增殖及凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:体外培养人白血病K562细胞,用MTT法观察Sim联合5-FU对细胞的增殖抑制作用,实时荧光定量RT-PCR观察对bcr/abl融合基因mRNA表达水平的影响。流式细胞术、Hoechst33258染色观察Sim与5-FU联合应用诱导细胞凋亡的作用。结果:低浓度的Sim与5-FU联合应用在抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡,均较各单一高浓度用药组的作用明显增强,并且下调bcr/abl融合基因mRNA表达。结论:Sim与5-FU联用具有明显的协同抑制细胞增殖的作用,其作用机制可能与诱导细胞凋亡,下调bcr/abl融合基因的表达有关。     

不同分子质量软骨多糖对K562细胞的增殖抑制作用

研究不同分子质量的软骨多糖对慢性髓系红白血病K562细胞的增殖抑制作用。用不同浓度的酒精对软骨提取物进行分级沉淀，得到不同分子质量的软骨多糖，并用聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）检测所得软骨多糖的纯度及分子质量；采用噻唑蓝（MTF）比色法测定细胞的增殖活性；用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA电泳特征。结果显示，短链软骨多糖（分子质量约为30ku）对K562细胞具有明显的增殖抑制作用，这种抑制作用呈现明显的时间依赖性，且琼脂糖凝胶电泳出现明显的DNA梯状条带。     

吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶对K562细胞增殖的影响

应用MTT实验、细胞计数法检测吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶,流式细胞仪(FCM)和DNA末端标记法(TUNEL)检测IAA/HRP对细胞增殖周期和细胞凋亡的作用,研究了吲哚乙酸(indole-3-acetic acid IAA)结合辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase HRP)对K562细胞增殖的影响.结果表明,与对照组相比,IAA和HRP单独处理组对K562细胞的生长具有部分抑制作用,但无显著性差异;而IAA与HRP结合后对K562细胞的抑制作用明显增强.流式细胞仪检测结果表明,K562细胞阻滞于G2/M期.IAA/HRP具有明显的诱导K562细胞凋亡的作用,且诱导凋亡的作用与IAA浓度呈正相关(r=0.971,P<0.01).IAA/HRP能明显抑制K562细胞生长,将细胞周期阻滞于G2/M期,诱导细胞凋亡.     

3-MA 对阿霉素诱导 K562、K562 / ADM 细胞凋亡及其相关基因 mRNA 表达的影响

目的：通过自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对阿霉素（ADM）诱导白血病K562细胞及K562／ADM细胞的细胞效应和自噬基因Beclinl、凋亡抑制基因SurvivinmR．NA表达的变化观察,探讨自噬在细胞凋亡中的作用和机制．方法：体外培养K562和K562／ADM细胞,采用MTT法分别检测ADM及3-MA预处理对K562、K562／ADM细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时RT—PCR法检测细胞自噬及凋亡相关基因（Beclinl、Survivin）mRNA表达的变化．结果：ADM可抑制K562与K562／ADM细胞增殖,且抑制作用呈现浓度与时间依赖性．ADM诱导组K562与K562／ADM细胞在24h、48h、72h细胞凋亡率均较空白对照组明显提高（P〈0．05）．在ADM诱导前,经3-MA预处理可使ADM诱导的K562与K562／ADM细胞抑制率和细胞凋亡率均较单用ADM显著提高（尸〈0．05）,Bedin1、SurvivinmRNA相对表达量均较单用ADM明显下降（P〈0．05）,呈正相关（r=0．827,P〈0．01）．结论：ADM可抑制K562、K562／ADM细胞的生长,并诱导细胞凋亡．3-MA通过抑制细胞的自噬可增强ADM诱导白血病细胞K562、K562／ADM的凋亡,其机制可能与下调BeclinlmRNA表达,而使Survivin表达受抑制有关．     

灵芪胶囊含药血清对K562白血病细胞影响

观察灵芪胶囊含药血清在体外对K562白血病细胞增殖的影响.采用血清药理学方法制备灵芪胶囊含药血清,以不同浓度的含药血清处理体外培养的K562白血病细胞,采用MTT比色法观察灵芪胶囊含药血清对K562细胞增殖的影响,采用Wright-Giemsa染色观察肿瘤细胞形态学变化.不同浓度灵芪胶囊含药血清对K562细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系.当含药血清作用96h后,其抑制作用开始减弱.高剂量LQC含药血清对K562细胞形态学有明显的影响.灵芪胶囊含药血清具有抑制K562白血病细胞增殖作用,其作用强度与时间-浓度呈正相关,其作用机理可能与其直接细胞毒作用有关.     

石蒜碱对人白血病细胞K562凋亡作用的研究

为了研究石蒜碱对人白血病细胞K562的凋亡作用,采用MTT法检测石蒜碱对K562细胞的细胞毒作用,数据表明石蒜碱对K562细胞的IC50为16.000μmol/L.流式细胞仪检测石蒜碱对K562细胞凋亡率的影响,数据表明给药剂量越大,其凋亡率越高,凋亡率与给药剂量呈依赖关系.激光共聚焦扫描显微镜检测石蒜碱对K562细胞膜电位的影响,数据表明随着给药剂量增大,膜电位逐渐降低,且成剂量依赖关系.结果显示石蒜碱能够诱导K562细胞凋亡并使其膜电位降低.     

螺旋藻藻蓝蛋白对人血癌细胞K562生长的影响

Ｔｈｅｒｅｈａｓｒｅｃｅｎｔｌｙｂｅｅｎａｓｕｒｇｅｏｆｉｎｔｅｒｅｓｔｉｎｍａｒｉｎｅｂｉｏｒｅｓｏｕｒｃｅｓ,ｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙｓｅａｗｅｅｄｓ,ａｓｓｏｕｒｃｅｓｏｆｂｉｏａｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ.Ａｍｏｎｇｔｈｅｓｅｓｔｕｄｉｅｓ,ｉｔｈａｓｂｅｅｎｓｈｏｗｎｔｈａｔｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎｓｏｆｓｅａｗｅｅｄｓｕｃｈａｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ｐｅｐｔｉｄｅａｎｄｐｈｙｃｏｂｉｌｉｐｒｏｔｅｉｎｃａｎａｆｆｅｃｔｔｈｅｍｕｌｔｉｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓ.Ｍ…     

槐果碱对人红白血病K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

研究了槐果碱对人红白血病细胞株K562的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用，应用流式细胞仪进一步观察槐果碱对K562细胞周期的影响。结果表明：槐果碱对K562细胞生长有明显的抑制作用，且这种抑制作用呈浓度依赖性、时间依赖性。细胞经0．8g／L、1．0g／L的槐果碱作用48h后，即呈现典型的细胞凋亡形态学变化，作用72h后DNA凝胶电泳出现片段的梯形条带。流式细胞仪分析显示，用1．0g／L槐果碱使K562细胞阻滞于G0／G1期，作用72h后G0／G1细胞比例由38．0％上升到56．2％。槐果碱对人红白血病细胞K562的增殖具有明显的抑制作用，并能诱导其发生凋亡。     

毫米波辐射对K562细胞作用机制研究

观察了毫米波辐射对K562细胞超微结构,钙离子沉淀分布和线粒体跨膜电位（△ψm）变化的影响,发现低功率密度的毫米波辐射可以引起多数细胞的细胞膜形态立即发生变化,同时引起内质网池极度扩张,边缘钙离子沉淀增多,辐射结束数小时内凋亡细胞逐步增多,表明低功率密度的毫米波辐射通过影响胞膜和内质网,引起胸内钙离子浓度升高从而诱导细胞凋亡。     

硒酸酯多糖和亚硒酸钠抗白血病效应的实验研究

应用ＭＴＴ比色分析法和细胞克隆形成法比较研究了有机硒化物——硒酸酯多糖（Ｋａｐｐａ－ｓｅｌｅｎｏｃａｒｒａｇｅｅｎａｎ，ＫＳＣ）和无机硒化物——亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）对白血病Ｋ５６２细胞的作用．结果表明：ＫＳＣ和Ｎａ２ＳｅＯ３体外在实验浓度范围内均对Ｋ５６２细胞的增殖具有显著的抑制作用，并有剂量反应关系（ｐ＜０．００１）；Ｋ５６２细胞中具有自我更新能力的细胞群体（克隆形成细胞）对硒的抑制作用更敏感；ＫＳＣ的抗白血病效应明显高于含同样硒量的Ｎａ２ＳｅＯ３，ＫＳＣ的作用约为Ｎａ２ＳｅＯ３的５倍．本研究证明药理剂量的硒可显著抑制白血病细胞的增殖，有机硒比无机硒具有更高的抗白血病活性     

菠萝蛋白酶诱导K562细胞分化及其对P53基因表达的影响

为进一步证实菠萝蛋白酶对肿瘤细胞的诱导分化作用,采用形态观察计数、血红蛋白定量测定、发光法测定细胞吞噬能力和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ原位杂交法观察和检测了菠萝蛋白酶诱导Ｋ５６２细胞分化及其ｐ５３基因表达变化．结果显示,菠萝蛋白酶可诱导Ｋ５６２细胞向红系和粒／巨噬系两个方向分化;在菠萝蛋白酶作用下,ｐ５３基因于给药后８ｈ转录表达增强,２４ｈ达高峰,此后又下降,其时相变化先于分化发生．这些结果提示ｐ５３基因在Ｂｒｏｍｅｌａｉｎ诱导Ｋ５６２细胞分化过程中可能起启动分化的重要作用,有关机制尚待深入研究．     

c－Myb基因反义寡核苷酸对K562细胞增殖和生长的影响

用体外培养技术研究了ｃ－Ｍｙｂ基因的ｍＲＮＡ反义寡核苷酸对慢粒Ｋ５６２红白细胞系增殖和生长的影响。结果显示：ｃ－Ｍｙｂ基因反义寡核苷酸在２０～１６０μｇ／ｍｌ时，对细胞的增殖与集落的形成有明显的抑制作用，提示：ｃ－Ｍｙｂ基因在控制白血病细胞增殖与生长中起重要作用     

羟基喜树碱联合丝裂霉素诱导人白血病K562细胞凋亡

观察羟基喜树碱与丝裂霉索联合应用对人白血病细胞K562的作用效果,并探讨其机制。不同浓度羟基喜树碱与丝裂霉素单独及联合作用于人白血病细胞K562后,应用台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率,计算合用指数（CI）,流式细胞仪（FCM）检测K562细胞凋亡率,吖啶橙（AO）荧光染色和透射电镜观察凋亡形态学变化。结果表明：单独应用时羟基喜树碱和丝裂霉素的IC50分别是8μ/mL和12．5μg/mL,联合应用时IC50下降为4μg/mL（HCPT）和3．6μg/mL（MMC）,CI=0．78,为协同效应。羟基喜树碱与丝裂霉素单独及联合应用均可诱导K562细胞凋亡。2种药物联合应用时的凋亡率高于各自单独用药。羟基喜树碱与丝裂霉素联合应用可以通过共同诱导细胞凋亡。协同抑制人白血病细胞生长。