中药注射剂喜炎平对阿奇霉素组织分布的影响

本研究旨在探讨中药注射剂喜炎平(XYP)对阿奇霉素(AZM)在肺炎模型大鼠体内组织分布的影响.将肺炎模型大鼠随机分为对照组和实验组,分别经尾静脉注射AZM和/或XYP,剂量均为63.0 mg/kg,每日1次,连续给药1周.LC-MS/MS法测定末次给药24 h后大鼠血浆和组织中AZM浓度,并比较对照组与实验组AZM的组...     

桔梗抗MP有效部位对TGF-β1 mRNA表达的影响

探讨桔梗抗肺炎支原体(MP)有效部位对感染大鼠肺组织中TGF-β1 m RNA表达的影响.采用滴鼻法构建肺炎支原体肺炎大鼠模型,用光学显微镜观察大鼠肺组织形态学的变化,运用RTPCR法检测TGF-β1在空白对照组、模型对照组、阿奇霉素组、桔梗有效部位高、中、低剂量组的表达情况.结果表明,空白组大鼠的肺组织结构正常,模型组大鼠的肺组织呈重度或中度炎症病变,造模成功,给药各组大鼠的肺组织病变均有所改善.模型组大鼠肺组织中TGF-β1 m RNA的表达量明显增多,桔梗抗肺炎支原体有效部位高、中、低剂量组和阳性药组均能下调感染MP大鼠肺组织中TGF-β1的表达,其中阿奇霉素组和桔梗有效部位高剂量组效果最佳.桔梗有效部位对MP感染致大鼠肺损伤的修复作用机制可能是通过下调TGF-β1,抑制了上皮间质转化的过程.     

血竭中血竭素在大鼠体内药动学和组织分布研究

研究大鼠口服给药(ig)血竭(IDB)后药动学和组织分布特征.建立大鼠血浆和各组织中血竭素的HPLC测定方法,SD大鼠分别单次igIDB(1.0 g/kg)后,测定不同时间点大鼠血浆和各组织中的血竭素质量浓度,血药浓度采用药动学程序软件DAS 2.0计算药动学参数.主要药动学参数:血竭素t1/2=4.86 h,α=0.54,β=0.01,AUC(0-t)=146434.27μg/L/h,MRT(0-t)=4.19 h,组织分布特征为在肝、肾、心组织中分布较高.igIDB后药效物质血竭素符合药动学二室模型,起效快,生物利用度高.血竭素在肝肾中分布最多,心中次之,提示与其归心、肝经有关.     

CP慢性染毒对大鼠脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响

为探讨CP慢性染毒对大鼠脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响,将120只雄性大鼠随机分为4组,即对照组(花生油)、低剂量组(40 mg/kg CP)、中剂量组(80 mg/kg CP)和高剂量组(160mg/kg CP),每组30只.灌胃给药28次,每日1次,共28d,每日观察动物症状.给药14d、28d和给药结束后7d各组分...     

乌司他丁在大鼠慢性阻塞性肺疾病中对肺的保护作用及其机制

目的:探究乌司他丁在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺损伤中的保护机制,为治疗慢性阻塞性肺疾病用药提供依据.方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,乌司他丁实验组(n=10).除正常对照组外,所有大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖复合造模的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型.正常对照组和模型常规治疗组均给予正常生理盐水,实验组给予乌司他丁.观察症状、体征及肺组织学变化并且测定肺功能.采用酶联免疫法检测血清细胞因子的变化,免疫组织化学法、RT-PCR及western blot分别检测JAK/STAT通路、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制剂1(MMPs inhibitor1,TIMP1)的表达变化.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺组织受损,肺功能降低.此外,白细胞介素-1β、干扰素γ和IL-6的含量模型对照组高于正常对照组,而IL-4和IL-10模型对照组低于正常对照组.肺组织中JAK1、STAT3、p-STAT3和MMP-9的mRNA和蛋白水平模型对照组高于正常对照组,而TIMP1的mRNA和蛋白水平模型对照组低于正常对照组.治疗后,与模型对照组相比,实验组炎性细胞因子的表达降低,JAK/STAT信号通路、基质金属蛋白酶的表达降低.与模型对照组相比,实验组大鼠肺功能较好,JAK1、STAT3和pSTAT3蛋白表达降低,而TIMP1在实验组的表达升高.结论:乌司他丁可能通过调节JAK1/STAT3通路与MMP9/TIMP1表达改善慢性阻塞性肺疾病的症状.     

双金花茶对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

为了研究双金花茶对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用,将50只KM小鼠随机分为5组,双金花茶低、高剂量组(2.59、10.35 g/kg)每天灌胃1次,连续14 d,空白对照组、溶媒对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃.末次给药后,模型组和双金花茶组小鼠给予25％CCl4皮下注射,24 h后处死小鼠,检测小鼠血清中谷丙转...     

蒙药槟榔十三味丸(高尤-13)对慢性应激抑郁模型大鼠肝肾毒性的影响

为观察槟榔十三味丸(高尤-13)对慢性应激抑郁模型大鼠肝肾毒性的影响,随机将48只Wistar雄性大鼠根据蔗糖水消耗量分为6组:槟榔十三味丸低、中、高剂量组(0.25,0.5,1.0 g·kg~(-1)),氟西汀组(3.3 mg·kg-1),模型组和正常对照组,每组8只.除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d后,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA)含量,HE染色法观察肝肾组织形态学变化.结果显示:模型组大鼠较正常对照组血清ALT含量显著升高(P<0.01),肝细胞轻度肿胀、变性,肝窦缩窄,细胞界限不清(P<0.05).槟榔十三味丸低、中、高剂量组较模型组血清ALT含量显著降低(P<0.01或P<0.05),给药各组与氟西汀组大鼠的肝脏未见与药物相关的毒性病变(P>0.05).各组大鼠血清AST、UREA、CREA含量无显著差异,肾脏病理变化不显著(P>0.05).说明槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠无肝肾毒性,并具有肝损伤修复作用.     

基于炎症因子网络探讨升清降浊方阻断CRF进展的机制研究

目的观察升清降浊方对CRF大鼠的作用机制。方法 SD大鼠160只,随机分为4组:即空白组,肾衰模型组,阳性药物对照组,升清降浊方组,每组40只。上述大鼠制作CRF模型,按相应组方给药28 d,采血后处死,取肾组织进行HE染色和电镜观察病理变化;采用全自动生化检测仪,对收集的血清样本进行肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)和尿酸(UA)等生化指标检测,并进行用药前后数据对比;采用实时荧光定量PCR方法比较各实验组不同用药前后血液及给药后肾组织中的白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-a)基因的m RNA表达水平差异,并取肾组织采用免疫组化和Western-blotting法测定大鼠肾IL-1、IL-6和TNF-a蛋白表达。结果升清降浊方组与空白组的IL-1、IL-6和TNF在两组间统计学检验情况比较,IL-1,IL-6实验组显著高于对照组,TNF实验组显著低于对照组,比值明显下降(P0.05);升清降浊方组与肾衰模型组、阳性药物对照组的肾功能指标情况存在显著性差异有统计学意义(P0.01);肾组织HE染色及IL-1、IL-6、TNF-a、免疫组化染色升清降浊方组与空白组、肾衰模型组、阳性药物对照组均间存在显著性差异。结论升清降浊方通过调控炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α蛋白表达,从而阻断病情进展,改善肾功能。     

银杏叶提取物对实验性肝纤维化大鼠COX-2、TNF-α等表达的影响

研究银杏叶提取物(EGb)对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化肝组织COX-2、TNF-α及TLR4mRNA表达的影响。采用皮下注射40%CCl_4植物油溶液制备大鼠肝纤维化模型。造模第4周后,开始给药。以高低两个剂量的EGb进行干预,同时设计正常组、秋水仙碱组。每天给药1次,给药期间大鼠仍皮下注射40%CCl_4植物油溶液。给药6周后处死大鼠,通过RT-PCR技术观察大鼠肝组织中COX-2、TNF-α及TLR4 mRNA的表达。RT-PCR结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肝组织的COX-2、TNF-α及TLR4mRNA表达明显增加(P0.01);银杏叶提取物(EGb)干预组(100,50 mg/kg)较模型组大鼠肝组织的COX-2、TNF-α及TLR4 mRNA表达明显下降(P0.05)。结论银杏叶提取物(EGb)能够抑制大鼠肝纤维化肝组织COX-2、TNF-α及TLR4的表达。     

补中益气汤对阿霉素诱导的大鼠肾病的作用

以阿霉素肾病大鼠模型为研究对象,采用了血液生化学和组织病理学方法,分析了补中益气汤对阿霉素肾病的作用和可能的机制.Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、激素组(n=10)和补中益气汤低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)和高剂量组(n=10).采用阿霉素二次尾静脉注射法(首次6 mg/kg,二次3 mg/kg)制作阿霉素肾病的大鼠模型.在阿霉素注射后7,21,42 d将大鼠置于代谢笼中分别收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白.末次给药后,眼眶取血检测肾功能指标,包括肌肝SCR (se-rum creatine)和尿素氮BUN (blood urea nitrogen);处死大鼠并观察肾组织病理改变.结果表明:补中益气汤可以显著减少尿蛋白的排泄并缓解肾皮质上皮细胞的病理学改变.这提示补中益气汤对阿霉素大鼠能够通过改善尿蛋白的排泄,缓解肾脏病理改变,从而起到对肾脏的保护作用.     

不同浓度XZ对大鼠实验性葡萄膜炎的影响观察

目的:观察不同浓度XZ对实验性自身免疫性葡萄膜炎模型(Experimental Autoimmune Uveitis,EAU)Lewis大鼠的炎症影响。方法:用视网膜s抗原与完全弗氏佐剂于Lewis大鼠双后足垫、双后腿及背部皮下注射,行第一次免疫,第7天同法行二次免疫,第8天以伤寒杆菌内毒素于大鼠睫状体平坦部进针行玻璃体腔注射,以建立改良EAU模型。随机分为正常组、模型组、XZ实验组(6mg/kg;12mg/kg)、地塞米松阳性对照组(10mg/kg),每组8只。于第9天起灌胃给药,每日1次,连续11天。隔天用裂隙灯显微镜观察EAU大鼠右眼临床表现,分别于炎症高峰期和恢复期即第12、20天处死大鼠,制备鼠眼HE组织切片,观察视网膜组织结构改变。结果:(1)临床表现评分显示,正常组表现如常,模型组于第7天起出现明显炎症反应,第10天达到高峰,第16天开始逐步消退;XZ实验组和地塞米松组大鼠眼部炎症反应较模型组明显减轻,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。(2)HE染色显示,正常组视网膜组织结构清晰,各层排列整齐,未见炎性细胞浸润。模型组在炎症高峰期出现大量炎性渗出,炎性细胞浸润广泛,视网膜各层组织结构紊乱;XZ各组和地米组大鼠视网膜各层结构稍紊乱,视网膜上少量炎性细胞浸润,炎症反应较模型组明显减轻。结论:应用视网膜s抗原联合伤寒杆菌内毒素免疫Lewis大鼠,可成功建立Lewis大鼠葡萄膜炎模型。新型抗葡萄膜制剂XZ能有效减轻EAU大鼠葡萄膜炎症,可通过减轻Th1细胞和Th17细胞免疫反应发挥对实验性葡萄膜炎的治疗作用。     

癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠癫痫模型的影响

目的观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型的影响。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),隔日1次,连续4周,停药l周后,再次注射相同剂量的戊四唑,根据癫痫发作级别随机分为7组每组10只,连续灌胃给药治疗四周,末次给药1 h后除空白对照组外各组大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),记录各组大鼠癫痫发作级别,并通过HE染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织结构的影响,并通过免疫组化染色及免疫印迹法观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织凋亡因子表达的影响。结果癫痫清颗粒组癫痫发作级别显著低于模型对照组,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著降低大鼠脑海马CA1区AIF和Ba X的表达,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著增加大鼠脑海马CA1区Bcl-X/S+L的表达。结论癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型具有呈剂量依赖性的保护作用。     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

藏药五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎大鼠模型的防治作用研究

为观察五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎动物模型的防治作用,初步探讨其作用机制,采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,分为7组,按设计剂量分别灌胃给药,连续21d,末次给药后第2d取样,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)、丙二醛(MDA)的含量.取部分肺组织进行病理学观察.结果显示模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量均较正常组明显升高(P0.01),NO含量则明显低于正常对照组(P0.01).治疗组(除五味沙棘口服液低剂量组)大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量较模型组明显降低(P0.01或P0.05),NO含量则明显高于模型组(P0.01或P0.05),改善肺组织病理损伤.藏药五味沙棘口服液在一定程度上可治疗慢性支气管炎,且对肺组织具有一定的保护性.其作用机制可能与它增强肺组织自由基清除能力、改善机体功能状态、抑制炎性细胞因子的释放有关.     

糖尿病大鼠认知功能与氢质子磁共振波谱(~1H-MRS)的相关性研究

将40只健康的SD大鼠,随机分为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)实验组和对照组,T2DM实验组利用STZ链脲佐菌素(STZ)小剂量分次给药进行T2DM造模,然后喂食高脂、高糖和高蛋白饲料8周.采用Morris水迷宫法评估T2DM组大鼠和对照组大鼠的认知功能,研究其与双侧海马~1H-MRS(NAA、 Cho、 Cr、mI代谢物曲线下面积及其代谢物的比值)之间的相关性,并采用HE染色检测海马组织中是否有淀粉样蛋白沉积.结果发现T2DM实验组大鼠的学习潜伏期较对照组延长,与左侧海马NAA值减低呈负相关,记忆潜伏期较对照组缩短,与左侧海马NAA值减低呈正相关,~1H-MRS中的双侧海马NAA值较对照组均减低,以左侧为著,差异均有统计学意义(P0.05).HE染色可见T2DM实验组大鼠脑组织有明显的淀粉样物质沉着,对照组大鼠海马组织中的淀粉样物质沉积不明显.研究表明T2DM引起大鼠海马组织学变化及代谢异常并损害认知功能,~1H-MRS可以为诊断T2DM脑损伤和评估认知功能提供简便有效的影像学方法与策略.     

槲寄生中N-桂皮酰基丁二胺药代动力学研究

研究槲寄生中N-桂皮酰基丁二胺在大鼠体内的药代动力学特点.大鼠灌胃给予N-桂皮酰基丁二胺,采集不同时间点的大鼠血浆,用HPLC法检测大鼠血浆中N-桂皮酰基丁二胺的浓度,并用DAS2.0药动学软件进行数据处理,计算药动学参数.N-桂皮酰基丁二胺在大鼠体内的药动学特征符合一室模型,药动学参数分别为:半衰期速率常数T_(1/2)(k_a)=0.343 h,分布半衰期T_(1/2)=1.306 h,达峰时间T_(max)=0.750 h,最大血药浓度C_(max)=1.700μg/m L,表观分布容积V_(1/F)=21.047 L·kg~(-1),口服消除率C_L=11.172 L·h~(-1)·kg~(-1),药时曲线下面积AUC(0-t)=4.129 h·mg·L~(-1).N-桂皮酰基丁二胺口服给药后,吸收和分布均较快,且分布广泛,在血浆中的清除也较快.     

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠的实验研究

探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠的摄食影响。60只幼龄SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒1.75g/kg)、运脾颗粒高剂量组(4.20g/kg)、运脾颗粒中剂量组(2.10g/kg)、运脾颗粒低剂量组(1.05g/kg),每组10只,采用特制高脂饲料喂养建立厌食症大鼠模型,造模和给药期间监测大鼠的体重和摄食量。结果:造模后大鼠体重和24h摄食量明显减少;给药后,运脾颗粒各剂量组大鼠体重和24h摄食量均有不同程度的增加(P0.05,P0.01)。运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠摄食量具有一定的调节作用。     

人参皂甙(Rh_2)抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的探讨人参皂甙(ginsenoside Rh2,G-Rh2)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Rh2组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及Rh2组大鼠采用高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射)建立大鼠动脉粥样硬化模型.Rh2组大鼠高脂喂养同时1次/d Rh2200 mg/(kg.d)-1灌胃,每周称体质量1次,根据体质量变化调整给药量;对照组、模型组大鼠以生理盐水灌胃.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 1)Rh2对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC,LDL-c及AI显著升高(P0.01);与模型组比较,Rh2给药组TC,LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P0.01,P0.01,P0.05);而高密度脂蛋白、血清三酰甘油水平相比无统计学意义.2)Rh2对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,Rh2组NO含量明显升高(P0.05);药物组与对照组相比无统计学意义.3)Rh2对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高(P0.01),而SOD活力明显降低(P0.01).与模型组相比,Rh2对血清SOD活力有明显升高的作用(P0.05);同时,Rh2具有显著降低MDA水平的作用(P0.05).Rh2组与对照组相比无统计学意义.结论 Rh2通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力,降低MDA含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用.     

大柴胡汤对2型糖尿病大鼠肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路的影响

目的:探讨大柴胡汤对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及潜在作用机制.方法:60只雄性SD大鼠,高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(25 mg/kg)建立T2DM模型,40只成模大鼠随机分为大柴胡汤高、中、低剂量组(15.12 g/kg、7.56 g/kg、3.78 g/kg)、二甲双胍组(0.18 mg/kg)、模型组每组8只,8只正常大鼠设为正常组.连续给药8周,每日1次.末次给药后检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).免疫组化法检测大鼠肝脏胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶p85亚基(PI3K p85)、蛋白激酶B(Akt2).结果:给药8周后,与模型组相比二甲双胍组,大柴胡汤高、中、低剂量组HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、FFA、LDL下降,HDL上升(P0.01或P0.05),肝脏组织IRS-1、PI3K p85、Akt2蛋白表达上升,p-IRS1蛋白表达下降(P0.01或P0.05).结论:大柴胡汤可能是通过调节肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路活性和糖脂代谢,从而达到减轻胰岛素抵抗,治疗T2DM的作用.且大柴胡汤各剂量组间对T2DM的疗效呈量效关系,大柴胡汤高剂量组疗效最佳,其治疗作用与二甲双胍相近,因此,在临床实践中推荐使用大柴胡汤高剂量.     

异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血型慢性心力衰竭的实验研究

目的:建立异丙肾上腺素(ISO)缺血型慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,为研究慢性心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法:模型组大鼠首次按3.0 mg/(kg.d)腹腔注射ISO连续3 d,观察4周,第5周按2.0 mg/(kg.d)继续给药2 d,观察1周,第6周再按3.0 mg/(kg.d)给药2 d,1周后进行血流动力学指标、血清心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTn-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngII)水平等测定和肺组织病理学观察。结果:模型组大鼠较正常对照组左室收缩最大速率降低25.2%,左室舒张最大速率绝对值降低了33.7%,肺组织病理改变明显,血清cTn-Ⅰ和AngII水平明显增加(P<0.01)。结论:采用大鼠间断性腹腔反复注射一定剂量ISO制备慢性心衰模型方法稳定、可靠、容易控制。