游泳训练通过激活PI3K-Akt信号通路抑制2型糖尿病引起的心肌细胞凋亡

目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2) Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+ SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果:T2DM造成心肌组织Bcl-2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl-2比值升高,促凋亡物质细胞色素c( Cyt c)向胞浆释放增多(P＜0.01);糖原合成激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平升高(P＜0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P＜0.05),失活PI3 K-Akt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl-2水平升高及GSK-3β磷酸化水平(P＜0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P＜0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3K-Akt生存通路,下调其下游关键蛋白CSK-3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生.     

辣椒素对运动抗疲劳及生化指标的影响研究

为探究辣椒素和运动训练对小鼠疲劳恢复后24 h血清自由基代谢的影响,将50只雄性昆明小鼠随机分为生理盐水灌胃安静组(NS-C)(n=12)、辣椒素灌胃安静组(CAP-C)(n=12)、生理盐水灌胃力竭运动组(NSE)(n=13)、辣椒素灌胃力竭运动组(CAP-E)(n=13).运动组采尾部系2 g回形针的负重游泳训练,训练及灌胃连续进行28天,第29天进行一次性力竭运动,记录小鼠游泳到力竭状态的时间,力竭24 h后取血清测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果,与安静组相比运动组小鼠的运动时间明显增加(P0.01),血清MDA含量明显增加(P0.01);与生理盐水灌胃结合运动相比,辣椒素灌胃结合运动能够显著增加血清GSH-PX活性(P0.01),且单纯辣椒素灌胃的效果优于运动训练.由此可知,运动训练能够提高小鼠的运动能力,延长疲劳时间;运动训练结合辣椒素灌胃能够增强机体清除自由基的能力,与血清GSH-PX活性的增加有关.     

AMPK与胰岛素抵抗

糖代谢是物质代谢的基础,运动中骨骼肌糖代谢水平直接影响机体运动能力.近年来研究发现,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为能量代谢变化的感受器能够被运动中ATP/AMP的比值变化所激活,并能直接改善骨骼肌胰岛素抵抗,对机体运动能力有重要的影响.同时AMPK的长期激活可能参与了运动训练引起的胰岛素敏感性增加的调节,虽然其机制尚不清楚.通过文献检索法对运动中AMPK的激活机制及其在改善胰岛素抵抗过程中的作用及机制进行综述.     

8周有氧运动对不同月龄SD大鼠血清中CK活性变化的影响

目的:探讨8周有氧运动对老年SD大鼠血液中CK活性变化的影响.方法:取清洁级SD大鼠60只,分为青年对照组、青年运动组、中年对照组、中年运动组,老年对照组、老年运动组、每组10只,以T.G.Bedford为标准进行8周有氧跑台运动.运动后取心脏血测定不同组CK的活性并进行统计学分析.研究结果:1.8周有氧运动使青年、中年运动雄性大鼠CK活性增加(P0.05),老年运动大鼠CK活性与对照组呈现高度显著性差异(P9.01).2.8周有氧运动显著性提高老年、中年雌性运动鼠CK的活性(P0.01),但对于青年雌性运动鼠CK活性无统计学影响(P0.05).结论:此运动量对于中、老年雄性、雌性运动鼠过大,对于青年鼠适合.     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体内钙和MDA、心肌ACP和β—葡萄糖醛酸酶变化的动态观察

为了研究过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase) 做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH－px、SOD活性和心肌ACP、β－葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（Ｐ＞0．05）。但是第8周末，过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；心肌ACP和β葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌细胞发生了病理性变化，这些变化可能与线粒体内钙积聚和自由基损伤有关。     

有氧运动介导lincRNA-ROR靶向Wnt/β-catenin信号通路对脑缺血后神经血管单元的机制研究

为检测lincRNA-ROR在脑缺血后脑组织中的基因表达,并探讨有氧运动干预下lincRNA-ROR通过Wnt/β-catenin通路对脑缺血后神经血管单元的改善作用机制,构建慢性脑缺血模型小鼠20只,随机分成有氧运动跑台组(TM)和模型组(M),并设假手术组(SO),每组10只。通过神经行为学评估、ELISA酶联免疫法、Nissl染色及qRT-PCR技术研究有氧运动介导下小鼠脑缺血后神经血管单元的变化。神经行为学评估显示构模小鼠脑组织损伤得分显著增加(P0.01);运动干预后,脑组织损伤得分MTMSO。M组血清中NSE和S100B含量显著增加(P0.01); TM组BDNF含量上升(P0.01)。M组脑组织神经元结构出现大面积损伤,核固缩、空泡、核深染严重,TM组优于M组。相比M组,TM组中Wnt5a和β-catenin mRNA表达上升; GSK-3β及lincRNA-ROR mRNA明显下降(P0.01)。说明有氧运动干预能抑制linc-ROR高表达,促进Wnt/β-catenin信号通路发挥调控作用,调节神经元分化和微血管发生,缓解或减轻缺血后脑损伤症状。     

γ-氨基丁酸对热应激仔鸡生产性能影响的研究(快报)

在现代养鸡生产中 ,肉仔鸡生长快 ,代谢旺盛 ,但其皮肤无汗腺 ,使高温对仔鸡的影响尤为明显 .高温导致鸡的热应激 ,为减少养鸡业的损失 ,利用抗热应激添加剂是一种方便快捷的方法 .目前国内外对抗热应激添加剂的研究报道较多 ,但γ＿氨基丁酸作为一种中枢镇静剂是否能减轻鸡热应激的反应至今未见报道 ,因此 ,我们开展了这项工作 ,为抗热应激提供基础性的资料 .本研究采用一周龄的“882”仔鸡 ,随机分为两组 ,对照组饮用蒸馏水 ,试验组饮用含 0 0 5%的γ＿氨基丁酸蒸溜水 ,全期各组鸡基础日粮和营养水平相同 ,各组每天给予 3 2℃热处理 1 5…     

不同持续时间低氧后训练对大鼠骨骼肌组织细胞凋亡的影响

探讨低氧训练对骨骼肌细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.选雄性SD大鼠60只,随机分为6组,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12 h组(C组),训练对照组(D组),低氧8 h训练组(E组),低氧12 h训练组(F组).采用零坡度跑台训练方式,对D、E和F3组以25 m/min的速度在常氧环境中每天训练1 h.于次日早上8点,将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为12.5%(相当于4 km海拔高度),过8 h和12 h后(当日16点和20点),分别将B、E组和C、F组取出放人正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5 d.最后一次训练后24 h处死,取大鼠比目鱼肌组织,用免疫组织化学法测定Bax和Bcl-2蛋白表达的阳性细胞个数,用TUNEL法测定凋亡指数.结果表明,随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠骨骼肌组织的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到保护作用.结论:低氧训练能使骨骼肌组织损害减小.     

壮骨伸筋胶囊抗骨质疏松作用机制研究

通过去卵巢大鼠骨质疏松模型,考察壮骨伸筋胶囊(ZSC)干预给药对骨质疏松大鼠的作用及其机制。实验中将造模后大鼠随机分为模型组、结合雌激素组(0.1 mg/kg)和ZSC组(2.71 g/kg),并设置假手术组,每组6只。干预给药13周后,取血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、钙(Ca)、磷(P)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;解剖检测各组大鼠股骨长度、质量、密度、病理变化,Western Blot检测ZSC对大鼠股骨组织中血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf-2)和核因子κB(NFκB)蛋白表达的影响。实验结果表明,与模型组相比,ZSC大鼠股骨质量升高(P<0.01)、股骨密度升高(P<0.05);与模型组相比,ZSC大鼠血清中MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、血P降低(P<0.01),血清中SOD水平升高(P<0.01)、血Ca含量升高(P<0.01);与模型组相比,ZSC大鼠Nrf-2、HO-1蛋白表达水平提高(P<0.01),NFκB蛋...     

大强度运动训练后机体白细胞的变化及紫河车增免方的干预作用

研究紫河车增免方对大强度运动训练后机体免疫相关血细胞的总数及百分比的影响.以长沙南方职业学院大二社会体育专业20名健康学生为实验对象,通过为期4周的最大摄氧量为85%的大强度训练,利用全自动血细胞分析仪测定机体白细胞(WBC)、中性粒细胞(NE)、中间细胞(Mid)、淋巴细胞(Lymph)计数及其百分比的变化及紫河车增免方的干预作用.结果表示:(1)服药及运动后,WBC,NE,NE%均较服药及运动前下降,但对照组WBC,NE,NE%下降幅度明显高于服药组;(2)服药及运动后,Lymph,lymph%均较服药及运动前升高,但对照组的Lymph,lymph%的升高幅度明显高于服药组;(3)服药及运动后,机体Mid,Mid%较服药及运动前比较,差异无显著统计学意义.结论认为:(1)大强度运动训练后,紫河车增免方能有效阻止机体WBC,NE的下降趋势并能抑制机体Lymph和Lymph%的上升趋势.(2)紫河车增免方对提高运动员大强度训练后机体免疫功能水平有一定作用.