大鼠海马结构内一氧化氮合酶阳性神经元在学习记…

用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶组织化学方法，检测空间辩别性学习记忆模型大鼠和对照大鼠的海马结构内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性，阳性细胞的分布，形态和数量等形态学指标。结果：（１）模型大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元的酶反应产物比对照大鼠的明显减少，（２）模型大鼠和对照大鼠海马结构内ＮＯＳ了性神经元的分布未见组间差异，但均显示出明显的区间差异，即从ＣＡ４区向ＣＡ１区逐渐增眵；（３）模型大鼠和对照大     

大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分析

目的：观察大鼠端脑神经元一氧化氮合酶（nNOS）免疫阳性神经元的分析。方法：ABC免疫细胞化学显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果：nNOS阳性神经元呈棕褐色，胞体的形态多样化，呈梭形、三角形、圆形等多种形状，突起一个或多个；阳性纤维呈棕色串珠状，个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节（包括海马回）、梨状区（包括梨状皮质和梨状核）、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球，以及大脑皮质等各个部位，其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部分最为丰富。结论：大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元，它们可能通过调节神经递质的分泌，参与脑的高级整合功能。     

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠颈髓的分布

用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法观察小鼠颈髓一氧化氮合酶阳性神经元的分布,结果显示在颈髓的胶状质和中央管周围灰质内有较多一氧化氮合酶神经元分布,在前角基部内侧有较大的ＮＯＳ神经元,这些神经元大多显示Ｇｏｌｇｉ样染色外观,它们尚不能与任何已知的神经递质类型神经元单一对应,后角浅层的中间带分别含有密集和中等密集的ＤＯＳ阳性纤维,一氧化氮合产阳性神经元的纤维较细,有串珠状膨大,相互交织成疏密度不等的网络。     

大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布

目的 :观察大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布。方法 :ABC免疫细胞化学法显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果 :nNOS阳性神经元呈棕褐色 ,胞体的形态多样化 ,呈梭形、三角形、圆形等多种形状 ,突起有一个或多个 ;阳性纤维呈棕色串珠状 ,个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节 (包括海马回 )、梨状区 (包括梨状皮质和梨状核 )、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球 ,以及大脑皮质等各个部位 ,其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部位最为丰富。结论 :大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元 ,它们可能通过调节神经递质的分泌 ,参与脑的高级整合功能。     

一氧化氮合酶阳性神经元在鱼脑的分布

应用还原型尼克酰胺腺苷二核苷酸—黄递酶组化法，研究了一氧化氮合酶阳性神经元在鱼脑内的分布。结果显示，一氧化氮合酶阳性神经元存在于硬骨鱼纲的鳙鱼脑内不同部位，数量较少，集中分布；胞体呈圆形或三角形，着色较深，发出突起。由此可见，低等脊椎动物鱼类脑中也存在一氧化氮合酶阳性神经元，较哺乳动物而言分布集中且数量少，表明一氧化氮的存在与动物脑的进化有一定的关系。     

有氧运动对大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血脂含量的影响

将40只雄性SD大鼠随机分为两组:对照组和运动组(n=20),运动组进行游泳训练8周(5 d/周,1.5 h/d),测定有氧运动对中年大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血脂含量的变化及抗动脉粥样硬化的作用机制。与对照组相比,运动组NO含量明显升高,有显著性差异(p<0.05);主动脉NOS活性显著增强(++);血清TC、TG、TDL-C和动脉硬化指数AI降低,HDL-C提高,有极显著性差异(p<0.01)。结果表明运动可有效地增强大鼠主动脉内皮细胞的舒张功能,降低血脂水平,减轻脂类对血管内皮细胞的损害作用,从而提高血管系统对运动的适应能力,这可能是运动抗动脉粥样硬化的可能机制。     

自愿转轮运动对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马齿状回一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察4周自愿转轮运动对慢性应激致抑郁大鼠绝望行为及空间学习记忆能力和海马DG区nNOS表达的影响.方法：30只SD大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组,应激模型组及应激运动组大鼠建立慢性不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）抑郁模型,同时应激运动组大鼠进行4周自愿转轮运动.运动及应激结束后通过强迫游泳实验及八臂迷宫实验等方法测试大鼠行为学指标变化,免疫组织化学法检测大鼠海马DG区nNOS神经元的表达.结果：（1）与对照组相比,慢性应激致抑郁大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间延长,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加;海马DG区nNOS表达显著增强.（2）与应激模型组比较,应激运动组大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间缩短,八臂迷宫实验中应激运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短,参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,海马DG区nNOS表达减弱.结论：自愿转轮运动可改善抑郁模型大鼠的绝望行为、提高大鼠学习记忆能力,机理可能与长期自愿转轮运动减弱抑郁大鼠海马DG区nNOS表达导致NO神经毒性减弱有关.     

一氧化氮及一氧化氮合酶与乙肝病毒

目的:通过检测含有不同乙肝病毒血清标志物的感染者血中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量,进一步证实一氧化氮与乙肝病毒损伤肝细胞的关系。方法:采用化学比色法测定不同组别的乙肝病毒感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量,从而进行统计学处理及分析。结果:乙肝病毒复制活跃及肝功能不良的感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量明显高于仅有乙肝病毒复制活跃但肝功能尚好的感染者,后者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量又明显高于含有保护性抗体抗—HBs的既往感染者,它们之间均存在显著性差异。结论:一氧化氮与乙肝病毒损伤肝细胞有密切关系。     

沙蚕一氧化氮合酶的NADPH-d组织化学研究

用依赖还原型辅酶Ⅱ的黄递酶(NADPH-d)组织化学方法研究了环节动物门多毛纲动物沙蚕(Nerds)脑神经节及部分外周器官中NADPH-d阳性反应的分布．结果表明，沙蚕脑神经节中有少量阳性反应细胞及部分呈较强阳性反应的纤维束，触角中央有一束呈强阳性反应的纤维束通向脑神经节．在口前叶、口腔上皮、咽部上皮、体表皮肤中都呈现一定阳性反应．这表明一氧化氮合酶在沙蚕的神经系统和外周器官中都有分布，可以推测一氧化氮作为一种重要的信息分子参与了沙蚕多种生理调节过程．     

褪黑素对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响

目的:观察褪黑素对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响,探讨褪黑素改善铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的作用.方法:用腹腔注射三氯化铝的方法建立大鼠学习记忆障碍模型,并用褪黑素进行实验性治疗.采用Morris水迷宫方法测试各组大鼠空间学习记忆能力的改变.结果:大鼠经多次训练后,各组大鼠逃避潜伏期均呈缩短趋势,此现象表明大鼠空间学习记忆能力随训练次数增加而有所增强.但是大鼠在染铝后40、45、50、55、60 d逃避潜伏期明显大于生理盐水对照组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);而用褪黑素治疗组在染铝后40、45、50、55、60d逃避潜伏期明显小于模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).在40、50、60 d的时间段中,褪黑素治疗组穿环系数明显大于痴呆模型组(P<0.01).结论:褪黑素对铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用.     

突触可塑性与学习记忆

以LTP为例,通过综述前人实验及理论,对突触可塑性的两种表现形式:即结构可塑性和 传递效能可塑性与学习记忆的关系进行了研究.突触可塑性被认为是学习记忆的神经学基础,而其 中最受人们关注、研究最多的是突触传递的长时程增强(LTP).     

老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的实验探讨

目的:探索D-半乳糖-Aβ复合模型大鼠学习记忆功能的改变,研究老年性痴呆(AD)的发病机制.方法:(1)采用1.25%D-半乳糖腹腔注射(50mg/kg·d,连续6周)致衰老,结合双侧海马齿状回背侧注射10g/1μL凝聚态β-淀粉样肽1-40(β-amyloid peptide,Aβ1-40)的复合造模方法,拟建立AD样学习记忆功能障碍的动物模型.实验动物随机分成3组:AD模型组、假造模对照组和正常对照组.(2)以单位时间逃避潜伏期(s/3min)及其逃生错误频率(次/3min)为观察指标,进行水迷宫行为学试验测定大鼠学习记忆功能的改变.结果:AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:D-半乳糖-A复合造模致AD大鼠模型具有较好的老年性痴呆的仿真特性.水迷宫行为学试验能准确反映动物学习记忆功能.     

大鼠在空间辨别性学习记忆时海马CA1,CA3区和DG的ACh能纤维和星形胶质细胞的变化

目的通过建立大鼠空间辨别性学习记忆的动物模型,观察大鼠海马CA1,CA3区和齿状回(DG)的乙酰胆碱(ACh)能纤维密度和含量的变化以及星形胶质细胞的数量及其胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化,从形态学上探讨中枢ACh和星形胶质细胞与空间辨别性学习记忆的关系.方法建立空间辨别性学习记忆的动物模型,采用乙酰胆碱酯酶(AChE)的组织化学染色及GFAP标记星形胶质细胞.并用显微镜方格目测系统和图像分析仪对大鼠海马CA1,CA3区及DG的GFAP免疫阳性星形胶质细胞的数量及其GFAP表达进行检测.结果模型组与对照组相比大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均增高,有显著性差异(P<0.05).而空白组和游水组相比大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均无显著性差异(P>0.05),模型组内各组间两两比较大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均无显著性差异(P>0.05);模型组与对照组相比大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均增加,有显著性差异(P<0.05).而空白组和游水组相比大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均无显著性差异(P>0.05),模型组内各组间两两比较大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均无显著性差异(P>0.05).结论在空间辨别性学习记忆过程中,大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量增高,说明中枢ACh参与空间辨别性学习记忆过程;在空间辨别性学习记忆过程中,大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP表达的增加,说明星形胶质细胞参与空间辨别性学习记忆过程.     

远志皂苷和茯苓多糖对记忆障碍模型小鼠空间学习记忆能力改善作用及其机制研究

目的探讨远志皂苷和茯苓多糖(Polygala saponins and pachymaran,PSP)对记忆障碍模型小鼠空间学习记忆能力改善作用及作用机制.方法 Morris水迷宫法研究PSP对戊巴比妥钠制造的空间方向辨别障碍模型小鼠空间学习记忆能力改善作用,并测定脑组织单胺氧化酶(MAO)活性.结果 PSP能增加模型小鼠在定位航行实验中1 min内穿越安全平台次数,并缩短模型小鼠在定位航行实验中找到安全平台的逃避潜伏期;PSP能缩短模型小鼠在空间探索实验中第一次到达安全平台的时间,并增加穿越原平台的次数;PSP可以降低小鼠脑组织MAO活性.结论 PSP对模型小鼠空间学习记忆有明显的改善作用,其机制可能与降低脑组织中MAO活性有关.     

远志、茯苓煎剂对小鼠空间学习记忆障碍的影响

目的观察远志、茯苓煎剂(Polygala tenuifolia and Poria cocos decoction,DPP)对戊巴比妥钠所致空间方向辨别障碍模型小鼠行为学的影响,并探讨其可能的作用机制.方法应用Morris水迷宫观察DPP对戊巴比妥钠所致的空间方向辨别障碍模型小鼠的影响,并测定其血清乙酰胆碱酯酶的含量.结果 DPP能缩短模型小鼠在定位航行实验中找到平台的潜伏期;缩短在空间探索实验中第一次到达平台的时间,并增加穿越平台的次数;DPP还能有效降低模型小鼠血清中乙酰胆碱酯酶的含量.结论 DPP能改善戊巴比妥钠所致的小鼠空间方向辨别障碍,改善空间方向辨别障碍小鼠的学习记忆能力;DPP可降低小鼠脑内乙酰胆碱酯酶活性,提示其可能通过抑制胆碱酯酶提高脑内乙酰胆碱水平而发挥改善学习记忆的作用.     

用水迷宫建立大鼠空间辨别性学习记忆模型

目的探索脑形态与脑功能结合的动物模型建立方法.方法用水迷宫训练大鼠建立空间辨别性学习记忆模型.结果用水迷宫每天训练10次,连续7 d即可达到预定的模型标准;在建立模型的过程中发现在训练的第5天有学习的平台期出现.结论水迷宫训练实验能有效的使大鼠建立空间辨别性学习记忆能力.     

血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的实验研究

目的:研究拟人类血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆功能的改变.方法:(1)采用改良的大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法,建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型.实验动物随机分成3组:VD模型组、假造模实验对照组和正常对照组.(2)采用水迷宫行为学试验,观测各组大鼠的空间学习记忆功能.结果:VD模型大鼠发生了空间学习记忆功能障碍,与两对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论:(1)本研究制成的VD样学习记忆障碍的动物模型具有较好的仿真脑性痴呆的特点.(2)水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能.     

金针菇多糖对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠学习记忆能力及大脑皮层形态学的影响.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,末次灌胃后,采用避暗实验检测小鼠的记忆能力,处死小鼠,观察小鼠脑组织形态结构.结果与模型组比较,各组小鼠避暗潜伏期明显延长(P0.05),错误次数明显减少(P0.05);与模型组比较,FVP低、高剂量组小鼠神经细胞数量增多,细胞形态明显改善.结论金针菇多糖对衰老小鼠记忆障碍有一定的改善作用,能维持衰老小鼠神经细胞正常形态结构,对衰老模型小鼠脑组织具有保护作用.