大蒜素对人食管癌EC-109细胞形态结构的影响

以人食管癌EC-109细胞为研究对象,探讨大蒜素对人食管癌EC-109细胞生长抑制及对形态结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人食管癌EC-109细胞生长抑制率,通过倒置显微镜、荧光显微镜观察不同质量分数的大蒜素作用于人食管癌EC-109细胞的形态变化.结果表明,大蒜素能抑制人食管癌EC-109细胞增殖,诱导EC-109细胞凋亡,在一定范围呈时间、剂量依赖性,作用48 h的IC50为(28±1.54)μg/mL.经大蒜素诱导后,人食管癌EC-109细胞形态结构出现典型的凋亡特征.     

苦瓜多糖对人食管癌EC-109细胞形态结构的影响

以人食管癌EC-109细胞为研究对象,探讨苦瓜多糖组分MCP2对人食管癌EC-109细胞生长的抑制,以及对其形态、结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人食管癌EC-109细胞生长抑制曲线,通过倒置显微镜观察不同质量分数的苦瓜多糖组分MCP2作用于人食管癌EC-109细胞导致的形态变化.结果表明,苦瓜多糖组分MCP2能抑制人食管癌EC-109细胞增殖,诱导人食管癌EC-109细胞凋亡,在一定范围内呈时间、剂量依赖性,作用48 h的IC50为(285.45±36.64)μg/m L.经苦瓜多糖组分MCP2诱导后,人食管癌EC-109细胞形态结构出现典型的凋亡特征.     

仙人掌多糖对人肺癌A549细胞形态结构的影响

以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨仙人掌多糖组分OP1对人肺癌A549细胞生长抑制,以及对其形态、结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人肺癌A549细胞生长抑制曲线,通过倒置显微镜观察不同质量浓度的仙人掌多糖组分OP1作用于人肺癌A549细胞引发的形态变化.结果表明,仙人掌多糖组分OP1能抑制人肺癌A549细胞增殖,诱导人肺癌A549细胞凋亡,在一定范围内,呈时间、剂量依赖性,作用48h的IC50为(597.55±28.97)μg/mL.经仙人掌多糖组分OP1诱导后,人肺癌A549细胞形态结构出现典型的凋亡特征.     

阿霉素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

观察阿霉素对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用.采用台盼蓝拒染法测定细胞生长抑制率,计算半数抑制质量浓度值;采用DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测细胞凋亡,倒置显微镜观察细胞形态结构的变化;采用流式细胞仪检测阿霉素对细胞周期的影响,探讨阿霉素对SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响.结果表明,阿霉素对SGC-7901细胞具有抑制作用,IC50为5.7μg.mL-1;DNA琼脂糖凝胶电泳有典型的梯形条带,倒置显微镜观察显示,阿霉素能抑制细胞增殖,可致细胞形态学改变,出现明显的凋亡形态学特征,流式细胞仪检测出现凋亡峰.说明阿霉素能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖,并能诱导其凋亡.     

鬼臼乙叉甙诱导NB4细胞凋亡的实验研究

为了从细胞凋亡角度探讨鬼臼乙叉甙（4′－demethylepipodophyllotoxin-9-4(4,6-O-ethylidene-β－D－glucopyranoside）抗肿瘤作用的机理。用活细胞计数法,克隆形成法及MTT比色法观察了其对NB4细胞的生长抑制作用;用光学显微镜及电子显微镜观察了凋亡细胞的形态学变化;用琼脂糖凝胶电泳观察了DNA的梯形改变。结果发现：鬼臼乙叉甙能显著抑制NB4细胞的生长增殖及诱导其凋亡,诱导凋亡是鬼臼乙叉甙抗肿瘤作用的机理之一。     

丝裂霉素诱导人白血病K562细胞凋亡的研究

通过光学显微镜、荧光显徽镜、电子显微镜、琼腊糖凝胶电泳、流式细胞术等方法,探讨不同质量浓度丝裂霉素作用不同时间后,K562细胞凋亡的情况.结果表明,丝裂霉素能够诱导K562细胞凋亡,作用48 h的最佳质量浓度为12.5μg/mL;最适质量浓度诱导细胞凋亡的凋亡率为(28.8±1.04)%(P<0.01);丝裂霉素可影响K562细胞增殖周期中的S期,即DNA合成期,细胞在此期停滞,诱导其发生凋亡.用丝裂霉素可起到诱导K562细胞凋亡的作用,这对于指导临床用药,具有重要意义.     

TNFAIPl基因通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡

将TNFAIPl基凼成功克隆到真核表达载体pCMV-Myc中,研究TNFAIPl基因诱导细胞凋亡的机制.Hoehest33258和流式细胞计数实验发现,过表达TNFAIPl能够诱导HeLa细胞凋亡.通过对凋亡相关基因的研究,发现过表达TNFAIPI能够抑制Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达,推测TNFAIP1基因可能通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡.     

甘肃猫儿眼多糖对SMMC-7721细胞毒性机制研究

给予人SMMC-7721细胞甘肃猫儿眼多糖(浓度为10.0、1.0和0.1 μg/mL)48 h,用四唑盐(MTT)法、台盼蓝拒染法和流式细胞仪进行检测.结果表明,甘肃猫儿眼多糖对人SMMC-7721细胞增殖的抑制率分别为72%、47%、31%;活细胞数为12.7%、28.6%、68.9%;细胞调亡率为26.4%、18.2%、16.3%.结果显示,甘肃猫儿眼多糖具有明显的细胞毒性和抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的功能,其机制与破坏细胞膜结构,损伤线粒体和DNA,抑制细胞分裂有关.     

转染沉默IGFBP-2基因抑制食管癌细胞系TE-1增殖、转移的影响

研究转染沉默IGFBP-2抑制食管癌细胞系TE-1增殖、转移的影响。通过构建好的IGFBP-2的SiRNA绿色荧光载体转染到人食管癌细胞系TE-1中,于荧光显微镜下观测转染效率,通过Western-blot证实基因沉默的效果,并通过CCK8,Transwell和流式来分别评估IGFBP-2-SiRNA对细胞增殖,侵袭和凋亡的影响。结果显示:Western-blot法证实IGFBP-2能有效地被SiRNA沉默,而且IGFBP-2-SiRNA能抑制食管癌细胞系TE-1的增殖、侵袭和诱导凋亡。实验结果表明IGFBP-2在食管癌的发病机理中可能有着重要的作用。IGFBP-2也许能成为食管癌治疗的一个靶向基因。     

TNFAIP1基因通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡

将TNFAIP1基因成功克隆到真核表达载体pCMV—Myc中,研究TNFAIP1基因诱导细胞凋亡的机制．Hochest33258和流式细胞计数实验发现,过表达TNFAIP1能够诱导HeLa细胞凋亡．通过对凋亡相关基因的研究,发现过表达TNFAIP1能够抑制Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达,推测TNFAIP1基因可能通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡．