雪上一枝蒿醇提物体外抗炎作用的研究

为探讨雪上一枝蒿醇提物(EABD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞活性和细胞凋亡,分泌的一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)的影响,经LPS诱导后以不同浓度雪上一枝蒿醇提物作用于小鼠腹腔巨噬细胞,用MTT法检测细胞活性,Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡,荧光探针DCFH-DA测定活性氧(ROS),Griess法检测NO.结果表明:EABD可显著抑制LPS造成的小鼠巨噬细胞损伤和细胞凋亡,20,100μg/mL EABD干预后使小鼠腹腔巨噬细胞内ROS水平降低,剂量依赖性减少NO表达(P<0.05),说明雪上一枝蒿通过抗氧化途径发挥体外抗炎作用.     

黄秦艽活性提取物对雪上一枝蒿所致PC12细胞毒性的保护作用研究

目的探讨黄秦艽中活性成分D1对雪上一枝蒿总生物碱(CFA)所致的PC12细胞损伤的保护作用及机制。方法用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力,试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)活力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2表达水平。结果 CFA孵育24 h可剂量依赖性降低PC12细胞存活率。D1(6.25~25μg/m L)预孵育2 h可显著抑制CFA所致的PC12细胞损伤和LDH释放,当D1浓度为6.25μg/m L和25μg/m L时,Bcl-2蛋白表达水平明显上升。结论 D1可通过修复损伤的线粒体及调节相应凋亡蛋白表达保护CFA所致的PC12损伤。     

雪上一枝蒿体内外毒性研究

为观察雪上一枝蒿不同部位提取物的体内外毒性,以MTT法测定了药物在体外对Vero猴肾细胞的毒性作用,以小鼠急性毒性试验测定了药物对小鼠的口服半数致死量(LD₅₀).结果表明：雪上一枝蒿各提取部位对Vero细胞有不同程度的毒性作用,药物浓度为500 μg/mL时,氯仿、石油醚、正丁醇和乙酸乙酯提取物对体外培养24 h的细胞增殖抑制率分别为63.9%, 69.7%, 32.9%和18.2%.氯仿部位、石油醚部位、正丁醇部位对小鼠的经口LD₅₀分别为37.991 mg/kg、6766.928 mg/kg、5492.337mg/kg.     

雪上一枝蒿总生物碱抗关节炎作用机制研究

目的:本实验拟采用角叉菜胶诱导的炎症模型,研究雪上一枝蒿总生物碱对大鼠关节炎的作用机制。方法:选取SD雄性大鼠,随机分为6组,分别为空白对照组,阳性对照组,模型组,雪上一枝蒿总生物碱溶液高、中、低剂量组。连续给药7天,末次给药1 h后用1%的角叉菜胶于大鼠左后足跖中心进行皮下注射致炎,定期测量足肿胀度,测定大鼠关节炎前列腺素E2(PGE-2)及足爪组织环氧合酶-2(COX-2)的含量。结果:雪上一枝蒿总生物碱能明显抑制角叉菜胶所引起的大鼠足肿胀程度,可以显著性抑制环氧合酶-2(COX-2)在炎症中的表达,能显著抑制前列腺素E2(PGE-2)的合成。结论:雪上一枝蒿总生物碱具有治疗关节炎的作用,其机制可能与抑制环氧合酶-2的表达,减少PGE-2的合成有关。     

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌NF-κB p65与MMP-9表达的影响

目的:观察红芪多糖(HPS)对db/db小鼠心肌组织核转录因子(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白与mRNA表达的影响,探讨其防治心肌间质纤维化可能的作用机制.方法 :将60只雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,罗格列酮组与模型组;12只雄性db/m小鼠为正常组.干预组小鼠连续灌胃8周,于干预前后每2周测空腹血糖、体质量各1次.第8周末心脏取血后,取心脏左室心肌组织,分别用于Masson染色、电镜观察心脏超微结构以及Western blotting、逆转录-免疫酶联反应(RT-PCR)法检测其NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达情况.结果:HPS干预8周后,与模型组比较:HPS高、中剂量组与罗格列酮组小鼠血糖下降明显(P0.05),干预组小鼠体质量变化无明显差异(P0.05);Masson染色可见亮绿色胶原纤维在心肌细胞间及血管周围明显增多且呈堆积状分布;电镜观察可见HPS高剂量组与罗格列酮组小鼠心肌组织内线粒体数量与破坏程度、糖原颗粒及脂滴沉积现象均有明显改善;Western blotting、RT-PCR检测结果显示,HPS高剂量组、罗格列酮组小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达量均明显降低(P0.05).结论:HPS可降低db/db小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9蛋白与mRNA的表达水平,减轻其炎症反应状态,对心肌的间质纤维化病变具有一定的防治作用.     

异甘草素减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤

本文旨在探究异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)对小鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对心肌线粒体的影响,为其治疗心肌缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据.实验采用改良的Langendorff离体心脏灌流装置,停灌30 min,复灌45 min,复制小鼠离体心脏I/R损伤模型.将实验小鼠随机分为3组:正常对照组,I/R组和ISL加药处理组,每组6只.利用多导生理记录仪连续监测左心室内压,实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt)和左室舒张末压(LVEDP);分离心肌组织线粒体,JC-1荧光探针染色后用流式细胞仪检测线粒体膜电势;采用化学发光法测定心肌组织中ATP含量.结果表明,ISL处理组心脏的LVDP、+dp/dt明显高于I/R损伤对照组(P 0. 01),心肌线粒体膜电势以及心肌组织ATP含量也明显高于I/R损伤对照组.表明ISL可保护I/R致心脏线粒体功能损伤,改善心脏I/R损伤后功能恢复.     

和厚朴酚对小鼠脓毒症心肌损伤的保护作用

探究和厚朴酚(HKL)处理能否减轻小鼠脓毒症心肌损伤及其具体机制。通过小鼠盲肠结扎穿孔24 h建立脓毒症心肌损伤模型。实验小鼠随机分为以下4组:假手术组(Sham组);单纯HKL处理组(HKL组);盲肠结扎穿孔组(CLP组);盲肠结扎穿孔+HKL处理组(CLP+HKL组)。盲肠结扎穿孔24h后检测心脏收缩功能,血清LDH水平,心肌组织活性氧(ROS)产量,丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,心肌凋亡率,Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。与CLP组相比,HKL处理组心脏收缩功能显著改善,血清LDH水平、心肌ROS产量、MDA含量、凋亡率、Bax与Caspase-3表达水平显著降低,而Bcl-2表达水平、SOD与GSH-Px活性显著增高(均P 0. 05)。该实验证实HKL处理可通过抑制脓毒症诱发的心肌氧化应激和凋亡,最终减轻脓毒症心肌损伤。     

橄榄苦苷对三氧化二砷致神经毒性的保护作用

目的:研究橄榄苦苷对三氧化二砷(As_2O_3)致神经毒性的保护作用.方法:将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型组和橄榄苦苷组,采用灌胃4 mg/kg As_2O_3建立动物损伤模型,比较As_2O_3单用及与橄榄苦苷联用对大脑组织部分神经递质基因表达谱的影响来评价橄榄苦苷对As_2O_3致神经毒性的减毒作用.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠大脑组织的基因Chat、Chrm1、Th、Dbh、Aldh7a1、Tph1、Sdha、Pck1、Drd3、Drd4、Htr1d、Htr5b、Adra1a、Adra2a、Adra2b、Adrb3、Grin2d和Gria2的表达均下调,基因Drd1a、Htr1f、Htr4、Htr7和Grin3b的表达上调.橄榄苦苷干预后,As_2O_3致小鼠的神经毒性明显减轻,大脑组织乙酰胆碱、单胺类和氨基酸类神经递质代谢酶基因及各神经递质受体基因的表达水平与正常组差异不显著.结论:橄榄苦苷可降低As_2O_3对小鼠神经系统的毒性,其机制与影响大脑组织神经递质基因的表达有关.     

血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌肥大差异表达蛋白的鉴定与分析

采用蛋白质组学方法研究血管紧张素(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠心肌肥大模型中心脏蛋白差异表达的变化情况并探讨其病理生理学意义.构建AngⅡ诱导的小鼠心肌肥大模型,提取小鼠的心脏蛋白,采用双向电泳技术分离差异表达的蛋白,凝胶考染后切取差异蛋白点进行质谱检测(MALDI-TOF)分析,获取的数据采用Mascot软件在NCBInr数据库内检索.结果发现AngⅡ模型组小鼠心脏蛋白图谱中有34个蛋白点表达量与对照组有显著差异,质谱鉴定出14种差异表达的蛋白,其中高表达的蛋白有2个,低表达的蛋白有12个.AngⅡ诱导小鼠心肌肥大模型中表达有差异的蛋白主要与能量代谢、氧化应激和细胞骨架有关.     

有氧运动改善心肌梗塞大鼠血流动力学异常和自主神经功能紊乱

目的:观察8周有氧运动对心肌梗塞大鼠血流动力学和自主神经功能的影响并探讨其可能机制.方法:27只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=10)、心肌梗塞组(M组,n=9)和心肌梗塞运动组(ME组,n=8),心肌梗塞模型采用冠状动脉结扎术,ME组进行8周跑台训练.末次训练后48h处死动物,分别测定大鼠心脏结构与功能、血流动力学、心率变异性以及心肌神经生长因子(NGF)和酪氨酸羟化酶(TH)基因表达水平.结果:(1)与S组比较,M组大鼠左室扩张、心功能下降,血流动力学异常,心率变异性显示自主神经功能紊乱,心肌NGF和TH mRNA与蛋白表达下调(P0.05);(2)与M组比较,ME组心功能增强,血流动力学异常和自主神经功能紊乱得以改善,心肌NGF和TH mRNA与蛋白表达上调(P0.05).结论:长期有氧运动可能通过改善血流动力学异常和自主神经功能紊乱抑制心肌梗塞大鼠心脏重塑并提高心功能.     

体外无创性心脏起搏在严重过缓型心律失常中的应用

目的 :探讨体外无创性心脏起搏 (ENCP)治疗严重过缓型心律失常的安全性和有效性。方法 :对 5例严重过缓型心律失常患者进行ENCP治疗 ,其中男 3例 ,女 2例 ,平均年龄 60 .5岁。结果 :4例起搏成功 ,1例因胸部剧烈跳痛而起搏失败。结论 :ENCP可安全有效地用于抢救严重过缓型心律失常 ,特别是在紧急情况下应首选     

心脏信号处理进展

本书是关于如何提取、分析心电图（ECG）信号不同特征的论文集，由南洋理工大学访问教授U．R．Acharya等四位学者主编。该书包含不同作者撰写的20篇论文，分为20个章节。这些论文论述了在不同阶段提取、分析心脏信号特征的方法，以及如何通过这些特征对心脏功能进行正确判断和分类。     

Cardiac channelopathies.

Genetic alterations of various ion channels produce heritable cardiac arrhythmias that predispose affected individuals to sudden death. The investigation of such 'channelopathies' continues to yield remarkable insights into the molecular basis of cardiac excitability. The concept of channelopathies is not restricted to genetic disorders; notably, changes in the expression or post-translational modification of ion channels underlie the fatal arrhythmias associated with heart failure. Recognizing the fundamental defects in channelopathies provides the basis for new strategies of treatment, including tailored pharmacotherapy and gene therapy.     

心肌动作电位对心脏节律的影响

采用数值方法分析心肌动作电位对心脏节律的影响。心肌动作电位用Noble模型来描述，心脏节律用Bernardo-Signorint模型来模拟。数值分析结果表明，心肌动作电位形成的靶环波和螺旋波对心脏节律影响较大。当心肌动作电位表现为噪声时，心脏节律可完全破坏。     

五指山小型猪心脏起搏器的放置

将体重为 2 4— 2 6kg的成年五指山小型猪 ,用于颈外静脉放置心脏起搏器的实验研究 ,结果表明此方法操作简单 ,起搏效果好 ,为建立理想的心衰模型提供了可靠的技术方法和措施 ,为小型猪的心衰模型系列开发利用奠定了良好基础。     

心脏过度负荷与心脏损伤的研究现状

心脏过度负荷是运动性疾病中的常见病和多发病 .许多研究者运用组织学观察和生物化学等多种方法 ,从心肌超微结构、心肌舒缩性能等方面研究心脏过度负荷对心脏产生的损伤 .通过对这些方面进行归纳总结 ,探讨了心脏过度负荷引起心脏损伤的因素及其机制     

Cardiac excitation-contraction coupling.

Of the ions involved in the intricate workings of the heart, calcium is considered perhaps the most important. It is crucial to the very process that enables the chambers of the heart to contract and relax, a process called excitation-contraction coupling. It is important to understand in quantitative detail exactly how calcium is moved around the various organelles of the myocyte in order to bring about excitation-contraction coupling if we are to understand the basic physiology of heart function. Furthermore, spatial microdomains within the cell are important in localizing the molecular players that orchestrate cardiac function.     

辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能的生物机制

探索了辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑和心脏功能的机制,制备心肌梗死模型,用辛伐他汀干预8周后,测定心脏重量指数、血流动力学、相应细胞因子发生变化．心肌梗死组（M组）较假手术组大鼠心脏重量指数升高、血流动力学恶化;心肌RhoA mRNA表达及AngⅡ含量升高,血液中H2O2含量升高,NOS活性下降,心肌及血液中SOD、CuZn—SOD活性下降;辛伐他汀干预组较M组上述指标呈相反改变,均达到统计学意义．辛伐他汀改善心梗后左室重塑心功能,可能与其抑制RhoA mRNA表迭、抑制AngⅡ及AngⅡ诱导的H2O2生成、改善NO生物利用度、提高抗氧化能力等多种生物机制有关．     

FNN在心率失常判别中的研究

提出了一种基于模糊神经网络(FNN)对心率失常信号进行判别的新方法.首先,根据心电信号特点构建Sugeno型模糊神经网络,然后使用Cam Delta算法对其进行训练,这样可以得到模糊隶属函数,此隶属函数将R-R间期波及QRS波的长度模糊化.随后,用几何法通过计算隶属度实现对心率失常的判别.经MIT-BIH心电数据库和实测数据检验,此方法可有效的对心率失常进行判别.