雪莲对小鼠腹腔巨噬细胞Fc和C_(3b)受体及红细胞免疫粘附功能的影响

检测巨噬细胞膜F_c和C_(3b)受体的活性及红细胞免疫粘附功能是选一步研究补益药增强机体免疫功能的重要手段。为探讨雪莲增强免疫作用的机制,本实验采用EA、YC花环形成以及红细胞C(3b)受体花环和免疫复合物花环形成等方法分别检测了雪莲和雪莲多糖对脾虚模型和氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)抑制的小鼠腹腔巨噬细胞F_c和C_(3b)受体及红细胞免疫粘附功能的影响以及对胰酶损伤的小鼠腹腔巨噬细胞F_c和C_(3b)受体的修复作用。结果表明雪莲和雪莲多糖能提高脾虚模型和HCSS抑制的小鼠腹腔巨噬细胞EA和YC花环形成率及红细胞C_(3b)受体花环形成率和免疫复合物花环形成率,但二者在体外作用一小时,对胰酶损伤的小鼠腹腔巨噬细胞EA和YC花环形成率无显著影响,说明雪莲和雪莲多糖能增强脾虚模型和HCSS抑制的小鼠腹腔巨噬细胞膜F_c和C_(3b)受体及红细胞免疫粘附功能,对胰酶损伤的小鼠腹腔巨噬细胞F_c和C_(3b)受体,则无明显的修复作用。     

硫酸化茯苓多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

研究硫酸化茯苓多糖(SP)对脂多糖(LPS)诱导的体内外小鼠巨噬细胞氧化损伤的影响.体外实验中,制备小鼠腹腔巨噬细胞,加入不同质量浓度(0~100mg/mL)的SP和1mg/mL的LPS诱导剂,24h后检测细胞活力、一氧化氮(NO)、超氧阴离子自由基(O-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.体内实验中,42只ICR小鼠随机分为空白组、模型组和预防组,采用腹腔注射法连续给药7天后收集腹腔巨噬细胞,检测多种生化指标.实验结果表明:LPS可降低巨噬细胞的活性,增加O-2的释放和NO、TNF-α的分泌;SP能够显著降低NO的水平,提高巨噬细胞抗O-2的活力,对于TNF-α的含量没有显著影响.SP可有效地改善LPS对小鼠腹腔巨噬细胞的氧化损伤作用.     

雪上一枝蒿醇提物体外抗炎作用的研究

为探讨雪上一枝蒿醇提物(EABD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞活性和细胞凋亡,分泌的一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)的影响,经LPS诱导后以不同浓度雪上一枝蒿醇提物作用于小鼠腹腔巨噬细胞,用MTT法检测细胞活性,Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡,荧光探针DCFH-DA测定活性氧(ROS),Griess法检测NO.结果表明:EABD可显著抑制LPS造成的小鼠巨噬细胞损伤和细胞凋亡,20,100μg/mL EABD干预后使小鼠腹腔巨噬细胞内ROS水平降低,剂量依赖性减少NO表达(P<0.05),说明雪上一枝蒿通过抗氧化途径发挥体外抗炎作用.     

量子点（CdTe）诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡与线粒体膜电位的影响

为了探讨量子点(CdTe)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)凋亡及对线粒体膜电位的影响,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖状况;Hoechst染色进行细胞形态学观察;流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体膜电位的变化.结果表明,小鼠腹腔巨噬细胞抑制率随着量子点作用时间延长和浓度增高而增加;形态学观察可见明显的凋亡特征;流式细胞仪检测结果显示剂量组细胞线粒体膜电位均较阴性对照组有所下降且细胞凋亡率显著增高,并呈现一定的剂量依赖关系,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.05).因此1.45～5.8 μg/mL剂量范围的量子点(CdTe)能抑制小鼠腹腔巨噬细胞的生长,导致细胞线粒体膜电位显著下降,引起小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,从而认为这种凋亡可能是依赖线粒体途径的.     

海带硫酸多糖对小鼠腹腔巨噬细胞IL-1分泌功能的研究

研究海带硫酸多糖（Laminaria polysaccharide sulfate,LPS）对小鼠腹腔巨噬细胞IL-1分泌功能的影响．用不同浓度的海带硫酸多糖培养小鼠腹腔巨噬细胞,产生的IL-1再培养胸腺细胞,最后用MTT颜色反应法测定胸腺细胞的增生情况．IL-1在1：5和1：10稀释度下,以浓度15μg／ml的LPS作用效果最好,A值分别为0．034和0．026;而在1：20的稀释度下,则以30ug／ml的LPS作用效果最好,A值为0．037．在三种稀释度下LPS对胸腺细胞的诱生曲线皆成倒“U”形,说明海带硫酸多糖具有免疫调节作用,可以诱导胸腺细胞的增生．     

夹竹桃多糖对小鼠免疫活性的影响

通过碳廓清实验、免疫脏器指数的检测,探讨夹竹桃多糖对小鼠巨噬细胞的吞噬能力与免疫器官指数的影响;利用腹腔巨噬细胞吞噬实验,检测夹竹桃多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力;应用MTT法,测定夹竹桃多糖对小鼠脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力的影响.结果显示夹竹桃多糖能显著增强正常小鼠巨噬细胞的吞噬功能,提高胸腺及脾的脏器指数,增强腹腔巨噬细胞吞噬活性,对小鼠脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖有显著的促进作用,表明夹竹桃多糖能显著增强小鼠免疫功能.     

阿魏菇对荷瘤小鼠机体免疫功能的影响研究

从免疫学角度探讨了阿魏菇(Pleurotus Ferulae)抑制肿瘤的作用机理.实验中采用在小鼠体内建立S180移植肿瘤模型的方法,其中两组注射环磷酰胺造成免疫抑制模型.用1 g/kg的阿魏菇对小鼠连续灌胃10天后测定其抑瘤率,同时观察阿魏菇对小鼠免疫器官的影响;鸡红细胞半体内法观察阿魏菇对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响;MTT法测定阿魏菇对外周血NK细胞影响;溶血素法测定阿魏菇对小鼠血清中抗体水平的影响.研究结果表明阿魏菇对S180肉瘤有明显的抑制作用,抑瘤率可达64.97%,同时,阿魏菇可明显促进荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能、外周血NK细胞的免疫活性,提高体液免疫功能,增加脾指数,并且可显著增强环磷酰胺模型小鼠的免疫功能.即阿魏菇可通过促进小鼠机体免疫功能抑制S180肿瘤的增殖.     

民族药紫金莲镇痛抗炎作用及急性毒性实验研究

对民族药紫金莲不同提取物镇痛抗炎作用及急性毒性进行实验研究。方法:以紫金莲醇提物、水提物采用醋酸扭体法、热板法,观察其对小鼠的镇痛作用;用二甲苯致鼠耳肿胀法观察其对小鼠抗炎作用;对2种提取物进行了最大耐受量测定。结果:紫金莲能明显减少醋酸致小鼠扭体次数,提高小鼠对热的痛阈值;小剂量抗炎作用明显;最大耐受量是人用剂量的250倍之多。结论:紫金莲两种提取物对小鼠镇痛抗炎作用显著,临床所用治疗剂量安全无毒。     

痰热清注射液对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响

观察痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响,并探讨其作用机制.采用流感病毒FM1感染小鼠模型,设正常对照组、模型组、利巴韦林阳性药物组、痰热清注射液大、中、小剂量组.分别用MTT法、淋巴母细胞法、巨噬细胞NO2-释放法、ELISA法测定T及B淋巴细胞的增殖功能I、L-2及IFN-γ的活性I、L-4及TNF-α浓度.痰热清注射液大、中、小剂量组明显增强流感病毒FM1感染小鼠的T,B淋巴细胞的增殖能力,并明显提高模型组T细胞培养上清中IL-2含量;痰热清注射液明显提高模型组肺匀浆中IFN-γ及IL-4含量,降低肺匀浆中TNF-α含量.痰热清注射液直接刺激T,B淋巴细胞的增殖,并通过细胞因子IL-2,IFN-γ,TNF-α等作用调控Th1与Th2细胞的平衡,增强机体的抗病毒免疫功能.     

穿心莲内酯对S180小鼠体内抗肿瘤作用的研究

观察穿心莲内酯对小鼠移植性肿瘤S180生长的抑制作用,并探讨其可能的机制.采用MTT法检测穿心莲内酯对体外培养的S180细胞增殖的抑制作用;建立小鼠移植瘤模型,采用荷瘤小鼠抑瘤率检测穿心莲内酯对小鼠肉瘤S180的体内抗肿瘤作用.以对荷瘤小鼠免疫器官质量,巨噬细胞对中性红的吞噬率,巨噬细胞产生TNF-α的影响评价穿心莲内酯对小鼠免疫功能的作用.结果穿心莲内酯能够剂量依赖型的抑制体外培养的S180细胞的增殖;25、50 mg/kg的穿心莲内酯对移植性动物肿瘤S180的抑瘤率分别为45.27%和56.87%,对荷瘤小鼠脾脏和胸腺质量无明显的影响.经穿心莲内酯刺激后,小鼠巨噬细胞对中性红的吞噬功能明显地增强,并能显著刺激巨噬细胞分泌TNF-α.说明穿心莲内酯具有明显的体内抗肿瘤作用,其抗肿瘤活性是通过抑制肿瘤细胞的生长,激活小鼠巨噬细胞两方面共同产生的.     

DL-半胱氨酸对CCL_4肝中毒小白鼠LDH和SOD活性的影响

小白鼠口服花生油溶四氯化碳（ＣＣＬ４）１３．９５ｇ／ｋｇ（公斤体重）至３６ｈ诱发肝中毒和口服ＣＣＬ４前１０～２０ｍｉｎ于腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸１００ｍｇ／ｋｇ．用凝胶圆盘电泳法显示肝中毒和中毒前腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸小白鼠的血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶和肝匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的谱带变化．结果表明，中毒鼠血清呈现以ＬＤＨ５带占优势的肝损伤ＬＤＨ同工酶谱；中毒前腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸的小白鼠，血清ＬＤＨ同工酶谱ＬＤＨ５显著缩减，其它同工酶带几乎未显现．ＣＣＬ４中毒的肝匀浆ＳＯＤ谱带与正常鼠比较明显变宽或呈现两条同工酶带；中毒前腹注ＤＬ－半胱氨酸的小鼠ＳＯＤ带与正常鼠略同，但有的仍呈现两条微弱的同工酶带．谱带的这些变化表明，ＣＣＬ４诱发肝细胞损伤可能与自由基生成和脂质过氧化有关，ＤＬ－半胱氨酸则可能具有阻断肝损伤的作用；ＣＣＬ４肝中毒在诱发自由基生成的同时又刺激了肝细胞ＳＯＤ活性增强     

黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的探讨黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注人生理盐水1ml;模型组应用LPS5mg／kg溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。3组于24h抽取腹主动脉血行血气分析;抽取尾静脉血离心,留取血清测NF—KBp65浓度。结果模型组Pa02和PaO2／FiO2均低于对照组,而NF—kBp65浓度高于对照组,差异均有统计学意义。干预组PaO2、PaO2／FiO2和NF-kBp65浓度在对照组和模型组之间,与对照组和模型组比较差异均有统计学意义。NF—kBp65浓度分别与PaO2和PaO2／FiO2呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过降低大鼠ALI模型炎症促进因子（如NF-kBp65）,抑制炎症反应,减轻肺损伤,从而保护肺组织。     

联苯双酯和齐墩果酸对 ANIT 致小鼠、大鼠 肝损伤的作用研究

摘要: 目的 观察联苯双酯和齐墩果酸对异硫氰酸-1-萘酯(α-naphthyl isothiocyanate,ANIT)橄榄油溶液致肝损伤小 鼠、大鼠的保 护 作 用。方 法 先 给 予 小 鼠、大鼠联苯双酯和齐墩果酸,然 后 对 小 鼠、大鼠分别灌胃给以 100 mg·kg － 1 、80 mg·kg － 1 ANIT 造成肝损伤,48 h 后测其空腹血清中的 ALT、AST、TBIL、DBIL、GGT、ALP,并剖取肝、 脾,称湿重,计算其脏器指数。结果 齐墩果酸具有降低小鼠 ALT、AST 和 TB 值,联苯双酯反而增加小鼠 ALT、AST 和 TB 值。联苯双酯具有降低大鼠 ALT、AST 和 ALP 值,齐墩果酸则不降低大鼠 ALT 和 AST 值。结论 齐墩果酸 对 ANIT 致肝损伤小鼠具有保肝作用,联苯双酯对 ANIT 致肝损伤大鼠具有保肝作用。     

北五味子不同方法提取物的功能活性研究

目的对比研究北五味子不同方法提取物的抗疲劳、抗氧化、镇静催眠活性作用.方法采用超临界CO2萃取法、乙醇回流提取法、热水提取法对北五味子进行三级提取;采用小鼠力竭游泳实验观察超临界油和醇提物的抗运动性疲劳作用,采用体外检测羟自由基和超氧阴离子自由基实验观察醇提物和水提物的抗氧化作用,采用阈剂量戊巴比妥钠催眠实验观察水提物对小鼠的镇静催眠作用.结果北五味子超临界油、醇提物和水提物质量占比为21.67%,29.17%和31.5%.超临界油和醇提物均能延长小鼠运动时间,且超临界油延长时间长些;水提物和醇提物对羟自由基和超氧阴离子自由基均具有抑制作用,且醇提物抑制能力强些;水提物能明显减少小鼠自主活动次数,增加阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠只数,并缩短小鼠睡眠潜伏期,延长阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间.结论北五味子超临界油和醇提物具有抗疲劳活性,且超临界油强些;醇提物和水提物具有抗氧化活性,且醇提物强些;水提物具有镇静催眠活性.本实验对利用北五味子提取物研发五味子保健食品具有指导意义.     

银杏叶和柘树提取物的抗氧化作用

采用Fe2 诱发卵黄多不饱和脂肪酸氧化 ,紫外线和H2 O2 、Fe2 诱导细胞膜脂质过氧化模型 .评价银杏叶提取物 (EGb)和柘木提取物 (ECt)的清除自由基作用 .结果表明 ,EGb、ECt具有良好的清除自由基作用 ,其活性随浓度增大而增强 .     

葡萄籽粗多糖的体内外抗氧化作用

为了研究葡萄籽粗多糖(crude polysaccharides from grape seeds,GSCPs)体外抗氧化作用及对秀丽隐杆线虫的体内抗氧化作用,采用水提醇沉法提取GSCPs,检测GSCPs对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和羟自由基的清除作用及对DNA氧化损伤的抑制作用;建立RAW 264.7巨噬细胞氧化损伤模型,在细胞水平探讨GSCPs的抗氧化能力;同时利用秀丽隐杆线虫研究GSCPs的体内抗氧化功能。体外实验结果表明:GSCPs可有效清除自由基,抑制DNA的氧化损伤,质量浓度为0.4mg/mL的GSCPs对DPPH自由基的清除率达84%,对羟自由基清除率为89%;GSCPs可以下调H₂O₂诱导的RAW 264.7巨噬细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,正向调节细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,质量浓度为0.2mg/mL的GSCPs处理组可使细胞内SOD活性从H₂O₂处理组的81.1%升至96.3%,GSH-Px活性从H₂O₂处理组的92.1%升至99.6%。此外,GSCPs可延长秀丽隐杆线虫寿命,提高其对抗急性氧化应激的能力,有效清除秀丽隐杆线虫体内的ROS。质量浓度为0.8mg/mL GSCPs处理组秀丽隐杆线虫的平均寿命较对照组延长27.67%,将急性氧化应激的秀丽隐杆线虫平均存活时间延长33.58%,秀丽隐杆线虫体内ROS生成量较对照组可降低56.33%。因此,葡萄籽粗多糖在体内外均表现出良好的抗氧化性,可用于抗氧化功能产品的开发。     

尖顶羊肚菌胞外多糖提取物延缓衰老作用的实验研究

检测了尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对超氧阴离子、羟基自由基及ABTS自由基的抑制作用，评价体外抗氧化活性，用其灌胃衰老模型小鼠，观察其对小鼠大脑超氧化物歧化酶活性、脂褐素和丙二醛含量的影响。结果表明:2mg/mL 的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对超氧阴离子的抑制率为43.06%，1mg/mL的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对羟基自由基的抑制率为72.40%， 0.1mg/mL的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对ABTS自由基的抑制率为77.43%；50 mg/kg?d 的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物能使雄性、雌性小鼠脑SOD活性分别提高20.70%、21.13%， LF含量分别降低35.14%、46.93%，MDA含量分别减少15.10%、15.61%。表明尖顶羊肚菌胞外多糖提取物具有良好的抗氧化和延缓衰老作用，对雌性小鼠延缓衰老效果略优于对雄性小鼠.延缓衰老作用，其延缓衰老的效果具有性别的差异，对雌性小鼠延缓衰老效果略优于对雄性小鼠.     

Inhibition of free radical induced oxidative hemolysis of red blood cells by green tea polyphenols

The in vitro oxidative hemolysis of human red blood cells (RBC) was used as a model to study the free radical induced damage of biological membranes and the inhibitory effect of natural antioxidants. The hemolysis was induced by a water-soluble free radical initiator 2,2′-azo(2- asmidinopropane)dihydrochloride (AAPH) and inhibited by the principal polyphenolic components extracted from green tea leaves, i.e. (-)-epicatechin (EC), (-)-epigallocatechin (EGC), (-)-epicat- echin gallate (ECG), (-)-epigallocatechin gallate (EGCG) and gallic acid (GA). Addition of AAPH at 37°C caused fast hemolysis after a short period of inhibition period, while addition of the green tea polyphenols efficiently suppressed the hemolysis in the activity sequence of EGCG＞EGC＞ECG≈EC＞GA, demonstrating that these green tea polyphenols are effective antioxidants which could protect biological membranes from free radical induced oxidative damage.     

绿原酸对脂多糖致炎症小鼠体内体外COX-2的影响

探讨绿原酸对脂多糖致炎症小鼠体内体外COX-2蛋白表达的影响.脂多糖滴鼻造模建立小鼠急性肺损伤模型,脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7建立细胞炎症反应模型,应用Weston blot法,检测小鼠肺组织内以及RAW264.7巨噬细胞中COX-2的蛋白表达.绿原酸在小鼠体内体外均能有效降低脂多糖诱导的COX-2的蛋白表达,并能促进COX-2蛋白的降解.降低脂多糖诱导的COX-2的蛋白水平是绿原酸抗炎的机制之一.     

急性脑梗死患者血清LPO、SOD和GSH-Px含量的改变和临床意义

探讨脑梗死患者体内自由基含量的改变及其与脑缺血损伤的关系,为临床治疗提供一定的理论依据。我们对２７例急性脑梗死患者血清ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ进行测定,并与对照组进行比较,结果显示病人组ＬＰＯ含量和ＬＰＯ／ＳＯＤ比值明显高于对照组,ＳＯＤ含量明显低于对照组,ＧＳＨ－Ｐｘ含量和ＬＰＯ／ＧＳＨ比值与对照组无显著差异,提示自由基反应参与脑缺血损伤过程。