锁阳多糖对运动训练大鼠血清酶活性与尿蛋白含量的影响

探讨锁阳多糖(Cynomrium songaricum Rupr polysaccharide,CSRP)对运动训练大鼠骨骼肌、心、肝、肾等组织细胞及线粒体的保护作用,为CSRP在运动医学中的应用提供实验依据.采用分光光度法测定安静对照组、运动训练组和运动+CSRP组大鼠血清琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase,SDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性和尿液总蛋白(total protein,TP)、尿液白蛋白(albumin,Alb)和尿液β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MC)含量等相关生物化学指标;跑台法测定运动训练组和运动+CSRP组大鼠运动至力竭的时间.结果表明:运动+CSRP组血清SDH、CK、LDH活性显著低于运动对照组(P<0.05),ALT、AST活性显著低于运动对照组(P<0.05),TP、Alb和β2-MC含量显著低于运动对照组(P<0.05);运动+锁阳多糖组大鼠运动至力竭的时间与运动对照组比较明显延长(P<0.05).表明CSRP可以降低血清SDH、CK、LDH、ALT、AST活性和TP、Alb和β2-MC含量,保护运动训练大鼠骨骼肌、心、肝、肾等不同组织细胞和线粒体的结构,维持其正常功能,可延长大鼠跑台运动至力竭时间,具有抗疲劳作用.     

大鼠模拟运输应激的效果分析

为建立大鼠模拟运输应激模型,将雄性Sprague Dawley大鼠20只随机均分为对照组和实验组(n=10),其中实验组大鼠用TS-Ι型脱色摇床进行模拟运输应激实验.大鼠经100min(160rpm/min)摇摆后立即断头采血,对照组不给予任何处理断头采血,分析两组血清中葡萄糖浓度、肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)和乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)活性的变化情况.结果表明:实验组大鼠血清中葡萄糖浓度、CK活性显著高于对照组(P<0.05);实验组LDH活性显著低于对照组(P<0.05).以上结果提示,100min(160rpm/min)的摇床摇摆能显著影响大鼠血液生化指标,大鼠已产生应激反应.     

全氟辛酸对小鼠肝脏相关酶系的影响

目的:观察全氟辛酸对小鼠肝脏相关酶系的影响。方法:将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用试剂盒法测定肝组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和血清中单胺氧化酶(MAO)含量的变化。结果:染毒组肝组织中SDH活性显著低于空白组(P0.01),随染毒剂量增加呈递减趋势;染毒组血清中LDH和MAO活性显著高于空白组(P0.01)。随染毒剂量增加呈递增趋势。结论:全氟辛酸通过损伤肝细胞线粒体,破坏能量代谢,进而损伤肝组织,可致肝坏死。     

低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和抗氧化能力的影响

为阐明低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和氧化代谢的影响,并初步探讨其作用机制及日本沼虾的抗氧化响应机制,将日本沼虾暴露于低氧((2±0.2)mg/L,8 h)而后恢复常氧水平((7±0.2)mg/L,2.5 h).结果显示:与对照组(保持常氧水平)相比,随着低氧暴露时间延长,日本沼虾肝胰腺和肌肉组织细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力显著下降(p0.05),延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力显著上升(p0.05);总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活力显著上升(p0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力显著下降(p0.05).恢复常氧阶段,CCO,SDH,FRD,LDH,CAT和SOD活力逐渐恢复到正常水平,T-AOC在恢复常氧1 h时显著降低(p0.05),而后恢复到正常水平.低氧胁迫使得有氧代谢减弱,无氧代谢增强,以维持机体能量需求;T-AOC和CAT活力增加而SOD活力降低,是日本沼虾适应低氧环境所采取的一种抗氧化策略.     

牡蛎提取物对运动大鼠血清和骨骼肌LDH活性及LA的影响

目的：探讨灌喂牡蛎提取物对大强度运动训练大鼠运动能力与血清和骨骼肌LDH活性及LA含量的影响．方法：实验动物随机分为对照组、运动组、牡蛎＋运动组（牡蛎组）,每组10只．对照组不进行运动训练,其余两组大鼠进行游泳训练,每周训练6天,共9周．9周后检测大鼠力竭游泳时间、血清和骨骼肌LDH活性及LA含量．结果：牡蛎提取物能明显提高大鼠运动能力,延长力竭时间,与运动组比较呈显著性差异（P〈0．05）．牡蛎组大鼠血清LDH活性和BLA含量均低于运动组,而骨骼肌LDH活性高于运动组,但LA也低于运动组（P〈0．05）．对照组大鼠血清和骨骼肌LDH活性和LA含量与牡蛎组比较均无显著差异（P〉0．05）．运动组大鼠血清和骨骼肌的LA含量均高于对照组和牡蛎组（P〈0．05）;运动组大鼠血清LDH活性高于对照组和牡蛎组,而骨骼肌LDH活性低于对照组和牡蛎组（P〈0．05）．结论：灌喂牡蛎提取物能提高大鼠的运动能力,具有较好的抗疲劳效果．     

氢水干预对反复力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤及细胞自噬的影响

为探讨氢水干预对反复力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤及细胞自噬的影响,将3月龄雄性SD大鼠30只,体重180~210g,随机分为安静组(C),力竭对照组(EX),力竭氢水组(EH),每组10只。EX和EH组均进行4周反复力竭运动,运动初始速度为15m/min,每5min递增5m/min,至35m/min,运动直至力竭,5d/周,共4周。EH组大鼠于运动前30min给予氢水干预,记录大鼠力竭运动时间。透射电子显微镜观察骨骼肌超微结构变化。检测血清SDH和CK活性,骨骼肌SOD活性、MDA含量和T-AOC水平。Western blotting方法检测骨骼肌mTOR、pmTOR、LC3B-2和P53等自噬相关蛋白表达。结果表明:与EX组比较,氢水干预后,EH组骨骼肌组织超微结构损伤和线粒体肿胀程度均明显减轻,力竭运动时间显著延长(P0.05)。血清SDH活性显著升高(P0.05),CK活性显著降低(P0.05),骨骼肌SOD活性和总抗氧化能力显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.01),mTOR和p-mTOR蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01),LC3B-2和P53蛋白表达显著降低(P0.05)。氢水干预可显著改善反复力竭运动导致的大鼠骨骼肌超微结构损伤、氧化应激损伤及细胞过度自噬现象,提高骨骼肌抗氧化能力和运动耐力。     

表皮生长因子对糖尿病大鼠角膜上皮损伤修复影响的研究

目的:探讨表皮生长因子对糖尿病大鼠角膜上皮损伤修复的影响。方法:将SD雄性大鼠28只随机分为正常未治疗组(6只)、正常治疗组(6只)、糖尿病未治疗组(8只)、糖尿病治疗组(8只)。采用链脲佐菌素(STZ)65mg/kg左下腹腔一次性注射制作糖尿病大鼠模型。4周后,将大鼠全麻后制作右眼角膜上皮损伤模型,损伤后0h,12h,18h,24h分别行角膜荧光素染色显示损伤的区域,眼前节分析系统照相并分析损伤区域的面积。结果:角膜上皮损伤修复速度糖尿病组比正常组慢,组间差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组的角膜上皮损伤修复速度比未治疗组快,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病可使大鼠角膜上皮损伤修复延迟,但因角膜上皮修复较快,表皮生长因子促进糖尿病大鼠角膜上皮损伤修复的影响不明显。     

间歇低氧暴露对逐步递增负荷运动大鼠白细胞及其分类计数的影响

低氧训练是体育训练项目中广泛采用并行之有效的运动训练方法和手段.在低氧训练的过程中,机体处于低氧环境和运动的双重刺激下,对外周血中的免疫细胞参数有明显的影响.本文将探讨间歇低氧刺激对逐步递增负荷运动大鼠白细胞的影响.将大鼠随机分为安静组、运动组、运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组.后3组进行6周递增负荷跑台运动,运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工低氧(O_2含量为14.5%)2 h连续暴露和间隔3 h的暴露.6周训练后,运动组大鼠运动性低血红蛋白现象发生,运动组、运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组白细胞计数显著或非常显著低于对照组(P0.05或P0.01),间歇低氧暴露对大鼠白细胞总数影响不大(P0.05).运动组大鼠中性粒细胞、淋巴细胞数显著或非常显著低于安静对照组(P0.05或P0.01),运动+间歇低氧暴露组单核细胞数显著低于安静对照组,嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞计数四组间无显著性差异(P0.05).提示反复少量的低氧刺激可有效防治运动性低血红蛋白,但对机体免疫力的影响也较大.     

培达对STZ糖尿病大鼠血脂及血流变学指标影响的观察

目的观察培达对实验性糖尿病大鼠血脂及血流变学指标的作用效果。方法8周龄的SD雄性大鼠24只随机分为3组:正常对照组(NC,n=8),糖尿病对照组(DC,n=8),和糖尿病培达干预组(DP,n=8)。实验性糖尿病经大鼠尾静脉注射链脲霉素STZ(45mg/kg)诱导。糖尿病培达干预组每日经灌胃给培达(50mg/kg)一次。治疗24周后取血测血甘油三酯和总胆固醇及血流变学指标。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠血甘油三酯显著升高86.4%(P<0.05)。培达治疗可显著降低甘油三酯水平(P<0.05)。糖尿病对照组大鼠的水洗红细胞低切粘度(反映红细胞变形能力)显著增加(P<0.05)。培达治疗显著改善红细胞变形能力的作用。结论本实验显示,培达改善糖尿病大鼠红细胞的变形能力,降低血甘油三酯水平,加上抑制血小板聚集的作用,有可能成为临床预防糖尿病慢性并发症发生的研究药物。     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

低氧训练对大鼠骨骼肌HIF 1α基因表达的影响

探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌HIF 1α mRNA水平和蛋白水平表达的影响。6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组：常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组。采用常压低氧仓在13.6%的氧体积分数下（相当于海拔3?500?m的氧体积分数）进行低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35?m/min,低氧训练的强度为30?m/min。低氧训练持续时间为6周,每周训练5?d。其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48?h后处死,取材。采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌HIF 1α mRNA水平和蛋白水平表达水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌HIF 1α表达的适应机制。结果显示,与低住低练组相比,高住高练组和高住低练骨骼肌HIF 1αmRNA表达有显著性升高(P＜0.05);和常氧安静对照组相比,高住高练骨骼肌HIF 1αmRNA表达升高105%,有非常显著性差异(P＜0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌HIF 1αmRNA表达有非常显著性降低(P＜0.01),回到常氧安静对照组水平; 高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌HIF 1αmRNA表达有显著性降低(P＜0.05),回到常氧安静对照组水平。可得结论：高住高练、高住低练和持续低氧安静组骨骼肌HIF 1α表达都明显增强,而低住低练和低住高练变化不大,复氧训练后回到常氧安静水平。HIF 1α表达与低氧的程度和时间有明显的依存关系。     

甘丙肽拮抗剂M35对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨甘丙肽拮抗剂（Galantide）M35对运动糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。糖尿病大鼠随机分为4组：糖尿病安静组、糖尿病运动组、糖尿病安静M35组、糖尿病运动M35组。用药组腹腔注射甘丙肽拮抗剂M35,对照组腹腔注射同剂量的生理盐水。用正糖钳方法、血浆胰岛素浓度和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）含量来了解胰岛素抵抗水平。糖尿病M35组实验前血浆胰岛素浓度和实验后相比,呈非常显著性降低;糖尿病安静M35组骨骼肌葡萄糖输注速率、GLUT4蛋白含量比糖尿病运动M35组均降低。甘丙肽拮抗剂降低了糖尿病运动大鼠的胰岛素敏感性,其机理可能是抑制GLUT4的活性或降低GLUT4的转位实现的。     

低氧对动物的骨骼肌LDH活性影响

本文比较了平原引入高原的子代性成年Wistar大鼠,成体高原土著动物－高原鼠兔（O.curzoniae),和成体根田鼠（M.oeconomus)在不同模拟低氧和时间下骨骼肌中乳酸脱氢酶活性的比较研究。研究表明无论在海拔5000米或8000米以及模拟低氧1天至25天时,三种动物骨骼肌中乳酸脱氢酶活性无差异。     

补充白刺多糖联合有氧运动对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用

目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.     

热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

藏系绵羊心肌、骨骼肌MDH和LDH活力及LDH同工酶谱

为了探索草地藏系绵羊高原适应性的分子机制,对草地藏系绵羊骨骼肌、心肌中乳酸脱氢酶(LDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)活力进行测定,并采用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析了其心肌、骨骼肌、肝脏中LDH同工酶谱.结果显示:藏系绵羊心肌MDH/LDH活力比值极显著高于骨骼肌(P<0.01,LDH同工酶的表达在心肌、骨骼肌、肝脏中表现出组织特异性,LDH在肌肉中总活力最高,在电泳凝胶上表现为5条酶带,其中LDH5相对活力最强.