运动和TNF-a

从TNF-α生物学特性、运动对TNF-α的影响以及运动和TNF-α与胰岛素抵抗等方面进行了综述,并指出现今研究中存在的主要问题以及TNF-α的运用前景。     

运动疗法对膝骨性关节炎患者关节滑液中细胞因子的影响

目的:观察运动疗法对膝骨性关节炎(KOA)患者关节滑液中细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量的影响,探讨其治疗骨性关节炎的作用机制。方法:选择KOA患者80例,随机分为治疗组和对照组,各40例,治疗组患者口服双氯芬酸钠,同时进行运动疗法治疗,对照组患者口服双氯芬酸钠治疗,治疗4周。分别于治疗前后检测两组患者膝关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3的含量。结果:治疗后,两组患者膝关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3水平均较治疗前显著下降(P<0.01),治疗组患者膝关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:运动疗法能够降低KOA患者关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3的水平,抑制炎症因子对关节软骨的破坏,从而延缓关节软骨退变的进程。     

银屑病TNF-α及c-myc表达的变化及意义

目的 探讨银屑病的免疫机制,为银屑病的临床诊治及新药研制提供实验依据.方法 利用细胞培养技术培养HaCaT细胞,采用ELISA法检测银屑病外周血TNF-α及c-myc的表达情况以及TNF-α刺激后c-myc在银屑病HaCaT细胞中的表达情况.结果 与正常对照组比较,银屑病组外周血血清中TNF-α及c-myc的水平明显升高(P<0.01);80 ng/mL的TNF-α可刺激HaCaT细胞高分泌c-myc蛋白,组间比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 TNF-α是通过影响c-myc的分泌在银屑病发生、发展过程中起重要作用的.     

二苯乙烯苷通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞损伤

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)如何保护TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMECs)损伤。方法体外培养HBMECs,然后用TNF-α分别诱导经TSG以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)处理过的细胞,并检测细胞活力以及NF-κB p65和caspase-3的蛋白水平。结果 TNF-α能诱导HBMECs中NF-κB p65、caspase-3蛋白表达,而TSG则能抑制NF-κB p65、caspase-3的表达。相对于TNF-α单独处理组,用TSG或PDTC处理经TNF-α诱导的HBMECs细胞,能显著提高细胞活力,其机制是通过抑制NF-κB p65、caspase-3的蛋白表达从而起到保护作用。结论 TSG能够通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。     

抗鼠跨膜型TNF-α多克隆抗体设计和制备

目的:设计和制备区分鼠跨膜型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和分泌型TNF-α的多克隆抗体.方法:采用抗原肽预测软件对跨膜型TNF-α表位进行预测,合成跨膜型TNF-α24个氨基酸多肽,并与匙孔碱血蓝蛋白偶联,家兔皮背部多点注射,收集分离血清,采用酶联免疫吸附试验和流式细胞术鉴定其特异性.结果:制备出高效价的抗血清,该抗血清可特异性结合免疫原多肽,不与分泌型TNF-α发生交叉反应,流式细胞术显示该抗血清可与细胞系NIH 3T3表达的跨膜型TNF-α发生特异性结合.结论:成功制备了跨膜型TNF-α特异性多克隆抗体,为区分跨膜型TNF-α和分泌型TNF-α生物学作用提供了新工具.     

肿瘤坏死因子对日本血吸虫雌虫产卵影响的体外试验研究

研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对日本血吸虫雌虫产卵的影响。方法:日本血吸虫蚴尾感染家兔,收集50天龄雌虫,在含不同浓度的TNF-α的DMEM培养液中培养72h,观察其产卵情况。结果:TNF-α具有刺激雌虫产卵的作用,在10～40mg/ml范围内产卵量随TNF-α剂量增加而增高。当TNF-α为40mg/ml时,雌虫产卵量达高峰。当TNF-α为80mg/ml时,雌虫产卵量无继续增高趋势。结论:TNF-α可在一定范围内刺激日本血吸虫产卵。     

草鱼胆中毒大鼠致急性肾损伤TNF-α动态水平测定

目的：研究血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）在不同时间段鱼胆中毒大鼠体内的变化及其与鱼胆中毒后急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）发生和发展的关系。方法：健康SD大鼠30只（雌雄各半）,采用ELISA测定20只不同时间段鱼胆中毒大鼠与10只正常对照大鼠的血清TNF-α水平,比较鱼胆中毒大鼠血清TNF-α与正常对照大鼠血清TNF-α的水平。结果：①草鱼胆中毒大鼠肾组织病理改变主要在肾小管,表现为变性、坏死并且随时间延长病变越严重;②鱼胆中毒大鼠血TNF-α较正常对照组明显升高,其升高程度与时间成正比。结论：鱼胆中毒的发病机制与血清TNF-α密切相关,血清TNF-α参与了鱼胆中毒后AKI的发生与进展。鱼胆中毒时间越长引起中毒的程度越重,血清TNF-α升高就越明显。     

PKCα抑制剂Calphostin C抑制TNF-α诱导的骨髓间充质干细胞迁移

肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)可以诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的迁移,但其促进迁移机制尚不清楚.研究使用Calphostin C抑制剂来抑制PKCα的活性,从而研究TNF-α诱导MSCs迁移的作用是否通过激活PKCα来完成.利用50,ng/m L的TNF-α处理MSCs,划痕实验和Transwell实验表明TNF-α可以诱导MSCs的迁移.加入PKCα的抑制剂Calphostin C后,可以抑制TNF-α对MSCs迁移或侵袭的诱导,并降低迁移标志基因MYL9(Myosin light chain 9,MYL9)、CYR61(Cysteine rich 61,CYR61)的表达.以上结果表明,PKCα抑制剂Calphostin C可以抑制TNF-α诱导的MSCs迁移.     

ICAM-1,TNF-α在原发性肝癌中表达的相关性分析

采用酶联免疫吸附试验检测原发性肝癌及正常体检人群各56例血清中ICAM-1和TNF-α的表达,免疫组化方法检测56例原发性肝癌组织标本的ICAM-1和TNF-α蛋白的表达.结果显示ICAM-1和TNF-α在原发性肝癌血清中存在异常表达(p<0.05),不同组织分型原发性肝癌患者血清中ICAM-1水平、TNF-α水平无差异(p>0.05),原发性肝癌组织中ICAM-1和TNF-α蛋白的表达呈正相关(r=0.216,p=0.000).ICAM-1和TNF-α的表达可能是原发性肝癌病理进程中的普遍现象,检测原发性肝癌患者血清ICAM-1和TNF-α含量,可为患者个性化治疗提供实验室依据,改善患者的预后.     

葛根提取物对酒精性肝损伤大鼠肝组织TNF-α表达变化的研究

目的:观察葛根对酒精性肝损伤大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平的变化.方法:以56%酒精灌胃,造成大鼠酒精性肝损伤模型,取肝组织做免疫组织化学检测TNF-α表达.结果:模型组和治疗对照组大鼠毛发光泽差,食欲差,大便溏泻,肝组织出现肝脂肪变性,肝组织中见大量TNF-α蛋白阳性产物棕褐色细颗粒;治疗组肝组织中见少量脂滴空泡,少量TNF-α蛋白阳性产物棕褐色细颗粒.结论:葛根提取物能降低酒精性肝损伤大鼠肝组织TNF-α的表达.     

肿瘤微环境酸化下MDSCs通过ASICs促进TNF-α表达

为探讨肿瘤微环境酸化条件下髓源抑制细胞(MDSCs)中酸敏感离子通道(ASICs)与肿瘤坏死因子(TNF-α)表达之间的联系,用实时定量PCR方法检测了正常生理条件(pH 7.3)、酸性条件(pH 5.5)及加入ASICs抑制剂等不同处理后小鼠TNF-α表达含量的变化.结果表明:正常生理条件下,肿瘤组MDSCs中TNF-α的表达含量明显高于正常组,在酸化环境下其表达含量明显高于正常生理条件;加入ASICs非特异性抑制剂阿米洛利或双氯芬酸后,MDSCs中TNF-α表达含量明显受到抑制;加入ASICs亚基1抑制剂PcTx1后TNF-α含量明显降低,而加入布洛芬、ASICs亚基3抑制剂APETX2后,MDSCs中TNF-α表达含量无明显变化.故在肿瘤微环境酸化条件下,MDSCs通过ASICS亚基1促进MDSCs表达TNF-α.     

急性低氧暴露下大鼠脑组织的病理学改变及脑IL-6、TNF-α的表达变化

目的探讨在模拟高原环境中,急性低氧暴露大鼠脑组织的病理学改变及IL-6、TNF-α的表达变化。方法SD大鼠50只雌雄各半,实验分5组。分别是常压对照组,急性低压低氧暴露1 d组、2 d组、3 d组以及7 d组,暴露后测定大鼠脑干湿重比,脑组织中TNF-α、IL-6含量及病理学改变。结果与正常对照组相比,暴露1 d组、2 d组、3 d组大鼠脑干湿重比、脑组织中IL-6、TNF-α升高(P0.05)。暴露7 d组脑组织含水量、脑组织中IL-6、TNF-α均显著低于暴露3 d组(P0.05)。病理结果显示正常对照组脑组织细胞形态结构及组织间隙正常,暴露3 d组脑组织分子层、锥体细胞周围、血管周围、脉络丛以及脑膜下水肿,暴露7 d组脑组织分子层水肿较3 d组减轻。结论在模拟海拔5 km低压低氧环境中,SD大鼠的脑组织的病理学改变以及干湿重比、TNF-α、IL-6因子含量均在3 d时显著改变和升高,但随着暴露时间的延长,损伤程度有所降低,这和平原人群进入高原后所产生的低氧习服机制相同。故该研究所选择观察的SD大鼠脑组织的形态学改变以及检测脑组织中TNF-α、IL-6含量改变可作为急性高原病模型是否成模的判定指标。     

2型糖尿病患者性别、肥胖对血中RBP4和TNF-α的影响

目的:检测不同性别2型糖尿病患者正常体重组和肥胖组的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,探讨两者与体脂,糖类、脂类代谢,胰岛素敏感性等的相关性.方法:采用HOMA-IR评价各组胰岛素敏感性,测定受试者的体重指数(BMI),腰臀比(WHR),检测空腹状态下血清RBP4、TNF-α、血糖、HbA1c、血脂和胰岛素水平.结果:超重或肥胖者,RBP4及TNF-α浓度均比体重正常者高;男性RBP4浓度均比女性高,TNF-α浓度无性别差异.RBP4与TNF-α显著正相关.Pearson相关分析:不论性别,血清RBP4和BMI、WHR、TG及HOMA-IR均有显著正相关(P<0.05).而TNF-均与腹内型肥胖、脂代谢有关,TNF-α     

TNF-α在肝衰竭发病中的作用

德国科学家认为 ,肿瘤坏死因子α( TNF-α)及其受体系统对肝发育至关重要。如果抗凋亡级联导致Rel A核因子κB激活无效 ,而导致肝细胞凋亡。研究结果显示 ,TNF-α/TNF- R1系统涉及人类 FHF发病机制。动物模型研究提示 ,Fas相关死亡域可作为分子靶防止肝细胞死亡。TNF-α在肝衰竭发病中的作用     

大鼠胶原诱导性关节炎早期外周血TNF-α与性激素水平的动态观察及相关性研究

同步观察大鼠胶原诱导性关节炎早期血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与性激素水平的变化,探讨TNF-α和性激素在类风湿关节炎(RA)发病中的作用及其相关性。用Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂诱导SD大鼠胶原性关节炎(CIA),检测CIA大鼠不同时间点的血浆TNF-α、雌二醇和睾酮,同时观察其发病时间、滑膜新生血管形成、关节炎指数评分。随着CIA免疫时间的延长,滑膜轻度增厚,滑膜新生血管开始增多,关节炎指数评分渐增加,TNF-α含量也升高,睾酮水平下降,雌二醇水平无明显变化;TNF-α含量与睾酮水平呈负相关关系(r=-0.364,P<0.05),血浆TNF-α含量与雌二醇水平无明显相关关系(r=-0.209,P>0.05)。TNF-α在RA炎症反应的细胞因子网络中起重要作用,性激素与RA的发病也有密切关系,雄激素是天然的抗炎激素,雌激素的作用可能与其浓度有关。     

负荷运动对女性血清炎性因子的调节作用分析

目的：研究负荷运动对女性血清炎性因子调节作用。方法：选择某大学女研究生90名作为研究对象,随机将其划分成高负荷强度运动组、中等负荷强度运动组和对照组。对照组在实验期间不进行任何运动,高负荷强度运动组和中等负荷强度运动组在功率自行车上进行不同负荷强度运动。结果：实验后高负荷强度运动组体重、腰围、肺活量和对照组与实验前相比有非常显著性差异(P<0.01),臀围、TNF-α浓度和对照组与实验前相比有显著性差异(P<0.05),IL-1、IL-6浓度、Cor浓度均非常显著性低于对照组及实验前(P<0.01)。中等负荷强度运动组腰围和肺活量与对照组相比有非常显著性差异(P<0.01),体重和对照组相比有显著性差异(P<0.05),IL-6、TNF-α浓度显著性低于对照组及实验前(P<0.05),Cor浓度显著性高于对照组与实验前(P<0.05)。结论：负荷强度运动有助于成年女性血清炎性因子的调节,不同负荷强度的调节效果不同。     

负荷运动对女性血清炎性因子的调节作用

选择某大学女研究生90名作为研究对象,随机将其划分成高负荷强度运动组、中等负荷强度运动组和对照组。对照组在实验期间不进行任何运动,高负荷强度运动组和中等负荷强度运动组在功率自行车上进行不同负荷强度运动。实验后高负荷强度运动组体重、腰围、肺活量和对照组与实验前相比有非常显著性差异(P0.01),臀围、TNF-α浓度和对照组与实验前相比有显著性差异(P0.05),IL-1、IL-6浓度、Cor浓度均非常显著性低于对照组及实验前(P0.01)。中等负荷强度运动组腰围和肺活量与对照组相比有非常显著性差异(P0.01),体重和对照组相比有显著性差异(P0.05),IL-6、TNF-α浓度显著性低于对照组及实验前(P0.05),Cor浓度显著性高于对照组与实验前(P0.05)。负荷强度运动有助于成年女性血清炎性因子的调节,不同负荷强度的调节效果不同。     

煤工尘肺结核患者血清TNF-α水平的临床观察

为了研究煤工尘肺结核患者的机体细胞免疫状况,应用ELISA法对煤工尘肺结核组、煤工尘肺组及肺结核组患者进行血清α肿瘤坏死因子(TNF-α)水平检测,并与健康对照组进行了比较。结果发现煤工尘肺结核组、煤工尘肺组及肺结核组患者血清TNF-α水平均明显低于健康对照组(P<0.01),而这三组患者血清TNF-α水平相差不显著(P>0.05)。煤工尘肺结核组中,随着煤工尘肺期别的增加,血清TNF-α水平也呈明显下降趋势,煤工尘肺 期、 期患者血清中TNF-α水平均显著低于煤工尘肺 期患者血清中TNF-α水平(P<0.05)。因此,煤工尘肺结核患者机体细胞免疫能力明显低下,临床治疗中可考虑使用免疫调节剂进行辅助治疗。     

TNF-α缺失小鼠前脂肪细胞成脂分化特征

分离培养肿瘤坏死因子α(TNF-α)缺失与野生(WT)型小鼠前脂肪细胞,诱导其成脂分化,观察成脂相关蛋白的时序性变化,探讨TNF-α缺失小鼠前脂肪细胞成脂分化特征。结果表明,TNF-α缺失小鼠前脂肪细胞诱导后第14 d,油红O染色阳性细胞显著多于WT小鼠细胞(p<0.05);成脂分化过程中,脂联素与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达水平逐渐上调,且TNF-α缺失小鼠前脂肪及成熟脂肪细胞表达量高于WT小鼠细胞。提示TNF-α缺失可上调前脂肪细胞分化过程中脂联素与PPARγ的表达,促进其成脂分化。     

两歧双歧杆菌抗福氏痢疾杆菌感染的机制研究

目的：以福氏痢疾杆菌感染大鼠为模型,研究两歧双歧杆菌对福氏痢疾杆菌感染大鼠肿癌坏死因子-α（TNF-α）水平的影响,从而探讨其抗福氏痢疾杆菌感染的机制。方法：先用硫酸链霉素给正常大鼠灌胃,出现菌群失调症状,再通过福氏痢疾杆菌灌胃感染大鼠,使用两歧双歧杆菌液干预治疗福氏痢疾杆菌感染大鼠,检测干预治疗后各组大鼠血及脾中TNF-α的含量。结果：福氏痢疾杆菌感染各组与正常组相比,大鼠体内血及脾中TNF-α的含量均有明显差异;福氏痢疾杆菌感染各组中,未干预组、生理盐水组及双歧杆菌组脾中TNF-α的含量有显著变化。其中,双歧杆菌组的TNF-α水平升高更明显。结论：两歧双歧杆菌对福氏痢疾杆菌感染机体的TNF-α分泌有一定促进作用,是其抗福氏痢疾杆菌感染的可能机制。