首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
刺激家兔小脑顶核对动脉血压和呼吸的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
实验用家兔37只,戊巴比妥钠麻醉,自然呼吸,其中27只采用电刺激小脑项核,10只为顶核内微量注射神经元胞体兴奋剂(L-谷氨酸钠).观察到电刺激小脑顶核能引起动脉血压显著升高,但心电图记录无明显变化;呼吸运动明显加深加快,肺通气量显著增加.而项核内微量注射L-谷氨酸钠.则出现动脉血压降低,心率无明显变化,呼吸也无显著性变化.提示顶核神经元兴奋产全降压作用,而电刺激所致的升压和呼吸反应可能与顶核周围的神经纤维兴奋有关.  相似文献   

2.
目的 研究电刺激小脑外侧核(LCN)对内皮素-1 (ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠模型的局部场电位(LFP)的影响。方法 ET-1定点注射诱导大鼠运动皮层局灶性缺血模型,造模后休息1周,安上自制刺激电极和记录电极。刺激组给予30 HZ脑深部电刺激(DBS),每天8 h,连续14 d。采用电生理记录系统分析LCN DBS前以及DBS 14 d后的前肢刺激诱发LFP。结果 ET-1诱导局灶性缺血后,患侧皮层的电生理活动显著低于健侧(P<0.001)。给予电刺激治疗后能显著提高患侧皮层诱发的LFP(P<0.001),但与健侧比仍有明显差异(P<0.01)。同时,分析不同波段LFP的数据结果显示,与电刺激前相比,电刺激后Theta波(P<0.01)、Alpha波(P<0.05)以及Beta-1波(P<0.01)患侧/健侧LFP功率的比值均显著升高。结论 ET-1定点注射诱导局灶性脑缺血后,局部场电位降低,皮层神经元活动减弱,而LCN DBS对皮层神经元的兴奋性有改善作用。  相似文献   

3.
实验在40只成年SD大鼠上进行,使用常规电生理学方法,观察了电刺激大鼠内侧额叶前皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)对听皮层神经元听反应的影响.在122个神经元上观察了电刺激mPFC对听反应的影响.对其中93个神经元作了详细分析发现,有73个神经元的听反应受到易化(39个,41.9%)或抑制(34个,36.6%).刺激mPFC对听反应的影响存在最佳刺激间隔,大多数神经元(51个,69%)在10~15 ms之间.结果提示,大鼠mPFC可对听皮层神经元的听反应调制,这种调制可能是通过多级神经元环路实现的.  相似文献   

4.
利用海马结构中的细胞通道模型,数值研究海马中CA3-DG网络的传递特性.首先分析外界刺激对锥体神经元放电节律的影响,放电节律经历周期峰放电,倍周期分岔通向混沌,激变周期3放电进而演化混沌,最后周期簇爆发的完整放电模式变化过程.然后通过突触连接模型,构造CA3-DG神经系统模型,分析了网络中各种神经元突触后电流总和的计算公式,突触后电流对神经元放电节律的影响以及簇爆发的产生机理,网络结构的强大编码能力揭示了CA3结构在海马信息传递中的特性.模型分析包含突触传递的时滞影响,模型结果与海马发放的实验现象相符合.  相似文献   

5.
采用在体细胞外单细胞记录方法,研究电刺激杏仁外侧核对调频声所诱发的听皮层神经元反应的影响.实验在34只乌拉坦麻醉的SD大鼠上进行,在皮层41区记录了113个对调频声有反应的细胞电活动.观察发现,这些神经元对调频声刺激的反应可分为ON反应,OFF反应,ON-OFF反应,持续性反应和给声抑制反应几种类型.在观察对其中42个神经元的声反应时给予了杏仁外侧核电刺激,其中22%的神经元反应被易化,48%的神经元反应受到了抑制,另外30%神经元的声反应未受杏仁外侧核刺激的影响.这些影响进一步表明,杏仁复合体可在皮层水平参与听觉上传信息的处理,包括听觉信息的加工与整合.同时也表明杏仁核在上传听觉信息的筛选中可能具有重要的作用.  相似文献   

6.
采用在体细胞外单细胞记录方法,研究调频声频率变化率及时程对调频声所诱发的听皮层神经元反应的影响.实验在34只乌拉坦麻醉的SD大鼠上进行,在皮层41区记录了113个对调频声有反应的细胞电活动.观察发现,调频声刺激的时程和频率变化率发生改变,可对诱发的听皮层神经元反应的反应型式和放电频数产生影响.这种影响表明,听皮层在复杂声上传信息的处理过程中可能存在复杂的编码机制.  相似文献   

7.
探讨大鼠前庭脊核经脑桥核接替后向小脑旁绒球投射的间接通路,为揭示眼平稳跟踪运动的调控机制提供形态学基础.应用顺、逆行追踪结合偏离垂直轴旋转刺激激发脑内相关神经元Fos表达的方法,观察前庭脊核向脑桥核投射的顺行标记纤维与脑桥核内向小脑旁绒球投射的神经元是否有重叠.在脑桥外侧核发现前庭脊核投射来的纤维及终末与Fos/荧光金双重标记细胞有重叠.大鼠脑内存在前庭脊核经脑桥外侧核中继后投射至小脑旁绒球的间接通路.该通路有传递直线变速运动信号的作用,可能是眼平稳跟踪运动的调控途径之一.  相似文献   

8.
用13个猪心观察了经低温处理(24—72小时)后,在诱发节律活动过程中及出现节律活动后,心室肌细胞对不同频率电刺激的反应。当心室肌细胞的电刺激只能发生局部反应时,在一定范围内,较慢频率(2秒1次)的电刺激比较快的频率(1秒1次)能更快地引起可传播的动作电位,而更高频率的刺激则使局部反应明显抑制。在每秒1次的驱动刺激下,可传播的动作电位逐渐产生超极化和后去极化。对每秒2次或更快的刺激心室肌能发生反应,但超极化及后去极化并不加强。在节律活动产生以后,无论低膜电位或高膜电位节律活动,对高频率电刺激均能发生超动阻抑。抑制的程度与节律活动的频率有关,也与刺激频率及持续时间有关。当刺激频率固定时,节律活动越快,即与刺激频率相差越小时,抑制越弱,反之则越强。刺激持续时间越长则抑制作用也越大。以上结果表明,低温处理后由电刺激诱发的心室肌细胞节律活动近似起搏细胞正常活动的特点,而与以振荡电位为基础的触发性节律活动不同。  相似文献   

9.
应用神经元房室模型,研究了外界刺激对CA1锥体神经元放电节律的影响.得到几个结论:第一,对直流刺激,随着刺激的增大,胞体放电先后经历混沌放电、周期多峰放电、周期双峰放电和周期单峰放电,胞体膜电位ISI会产生分叉,动作电位发放频率也会增大;第二,对交流刺激,胞体放电节律对振幅或频率的改变非常敏感,振幅或频率的微小改变也能致使胞体放电节律的显著变化.其中一些结果与实验和前人研究结果相吻合.  相似文献   

10.
采用玻璃微电极记录神经元活动的实验方法,研究大鼠孤束核(NTS)微量注射ghrelin对孤束核内葡萄糖反应神经元的活动的调节作用;在孤束核中记录到的82个神经元中,有37(45.13%)个葡萄糖反应神经元中,其中11个给予葡萄糖后电活动增强,26个电活动减弱,分别称之为葡萄糖受体神经元(GRNs)和葡萄糖敏感神经元(GSNs)。在11个GRNs中有9个(81.81%)给予ghrelin后电活动减弱,1个(9.095%)电活动增强;在26个GSNs中23个(88.46%)给予ghrelin后电活动减弱,1个(16.67%)电活动增强。结果提示,ghrelin可以通过改变NTS内葡萄糖反应神经元的电活动来调节能量代谢和摄食活动。  相似文献   

11.
大脑前额叶扣带回皮层是一个与感觉功能密切相关的脑区,它能够对丘脑触觉反应进行调制.实验在10只戊巴比妥钠(1%)麻醉的SD雄性大鼠上进行,采用辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)逆行标记的方法,对扣带皮层前部调制丘脑腹侧基底核(ventrobasal,VB)感觉信息的途径进行了研究.实验结果显示,VB核可以接受扣带皮层后部的投射,而且扣带皮层前部有纤维投射到扣带皮层后部.由此提示了前扣带皮层对丘脑腹侧基底核神经元触觉信息调制的可能神经环路是:扣带皮层前部-扣带皮层后部-丘脑腹侧基底核.  相似文献   

12.
通过构建神经元发放模型实现对视觉系统刺激编码方式的解析是计算神经生理学领域的研究热点。在传统线性-非线性-泊松(LNP)模型的基础上,采用稀疏编码模型训练的基函数作为模型的刺激滤波器,进一步利用小世界网络优化神经元集群的连接结构,构建了一种新型初级视皮层(V1区)神经元发放模型,用于预测神经元在特定刺激模式下的响应活动。利用在LE大鼠V1区采集的多通道发放数据拟合模型参数,进一步验证模型的有效性。实验结果表明,与传统未选择基函数作为刺激滤波器以及未经过小世界网络优化的对照模型相比,该模型能更准确地预测大鼠V1区神经元在不同朝向光栅刺激下的响应。该研究表明,经小世界网络优化后,模型中神经元的连接结构具有更强的生物相似性,能更真实地反映初级视觉皮层神经元群的响应机制。  相似文献   

13.
采用离体脑片技术与电生理技术,观察记录蛤蚧端脑离体脑片ADVRrl的自发电活动特性。实验结果按放电形式和特征可归纳为随机发放、阵发排放、周期性排放3种类型。它们可能是ADVRrl内某些完整回路或不完整回路或回路中的某一片段单位自发电活动的外在表现,也有可能是某一丛簇的整体电活动。此外,ADVRrl总体自发水平较低,高发放单位数量较少,可能是ADVRrl内部GABA能神经元抑制的结果。  相似文献   

14.
以成年斑胸草雀为实验对象,利用膜片钳电生理技术观察高级发声中枢HVC(higher vocal center)中HVC_X神经元的电生理活动特性,以期探究成年雌雄斑胸草雀HVC_X神经元是否存在侧别差异和性别差异.对成年雌雄斑胸草雀左右脑HVC_X神经元给予5ms、300pA和500ms、100pA的刺激以诱发动作电位,并对其电生理特性指标进行统计分析.结果显示:雌鸟左右脑HVC_X神经元电生理特性无侧别差异,而雄鸟右脑的动作电位潜伏期和后超极化达峰值时间显著低于左脑,且发放频率高于左脑;雌雄鸟左脑HVC_X神经元电生理特性并无显著性差异;雄鸟右脑的动作电位潜伏期和后超极化达峰值时间均显著低于雌鸟右脑,其中,后超极化达峰值时间达到极显著差异,且雄鸟右脑的发放频率显著高于雌鸟右脑.结论为雄鸟右侧HVC_X神经元的兴奋性强于左脑,具有右侧优势.雌雄右侧HVC_X神经元电生理特性存在性别差异.  相似文献   

15.
本文用慢性实验方法,以胃肠电活动作指标,观察了氟哌啶对内脏牵拉反应的影响。用双极电极缝于胃及十二指肠浆膜,引导胃肠电。在胃贲门部肌层埋植牵拉环,作牵拉内脏用。结果表明,注射氟哌啶后牵拉胃,引起胃的基本电节律紊乱时间缩短,胃及十二指肠快波恢复受到抑制。结果提示,氟哌啶对内脏牵拉反应如恶心呕吐等具有明显的抑制效应。  相似文献   

16.
实验在55只Urethane麻醉的雄性S磊鼠上进行。采用电生理的胞外记录法,观察了电刺激杏杜体对视皮层17区单个神经元的光反应及自发放电活动的影响。当刺激杏仁体基底核时,123个对闪光起反应的神经元中,有57个单位的光反应受到了抑制(占46.3%)。这种帽性影响的潜伏期多为5-50ms(33个单位),抑制的有效时程为5-20ms。本文对这种抑制性影响的可能途径和生物学意义进行了讨论。  相似文献   

17.
为了理解酗酒对大脑功能的影响,已有研究多数是对被试者的脑电各节律特性分别进行分析,而缺乏分布特性研究.通过3种不同类型的实验,对酗酒者和正常对照组的脑电节律能量的头皮分布进行深入分析.结果表明,在3种不同认知任务下,酗酒者的α节律、δ节律和θ节律在枕区的能量都显著低于正常对照组;而酗酒者脑电β和γ节律在额区与颞区的能量显著高于正常对照组.不同的实验任务对各节律影响也不尽相同.α节律随着任务的不同,能量大小发生变化;枕区的θ节律、额区和颞区的δ节律能量分布在不同任务条件下也各不相同;而β能量则不受实验任务的影响.不同实验类型下酗酒者额区的脑电γ能量有所不同,而正常人却没有显著变化.因此慢波节律在不同区域能量的降低和快波节律在不同脑区能量的增加可能表明酒精长期作用会对大脑造成一定程度的损伤,进而影响大脑的认知过程,而且这种影响还通过皮层电活动头皮分布特性的不同得以体现.  相似文献   

18.
为探讨前额叶皮层局限性损伤对大鼠学习、记忆功能及基底前脑胆硷能神经元的影响。用外科手术造成大鼠 1侧前额叶皮层局限性损伤后不同时间 ,用Y型迷宫检测学习、记忆功能 ,用组织化学技术检测基底前脑含乙酰胆硷酯酶 (AchE)活性神经元。结果为前额叶皮层损伤后 1周 ,动物学习、记忆功能有所障碍 ,损伤同侧的基底前脑胆硷能神经元有所减少 ,但均无统计学意义。损伤后 2、3、4周 ,动物学习、记忆障碍明显 ,损伤同侧基底前脑胆硷能神经元明显减少 (P <0 .0 5) ,且两者变化相平行。结论为单侧前额叶皮质局限性损伤不仅可引起动物学习、记忆功能障碍 ,且可引起同侧基底前脑胆硷能神经元丢失 ,两者发展且相平行 ,提示基底前脑胆硷能神经元逆行性变性在动物额叶皮层损伤引起的学习、记忆障碍中起作用。  相似文献   

19.
基于脑电反馈的难治性癫痫病人的近似熵分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
为解决目前对脑电生物反馈疗效的评价多局限于患者症状改善的问题,该文从神经电生理角度出发,将近似熵引入癫痫的反馈治疗效果评价中。以6个难治性癫痫患者为研究对象,强化患者12~15 Hz的感觉运动节律波,抑制4~8Hz的θ波。一定疗程后,6病例的癫痫症状均有明显改善,16导联脑电(electroencephalogram,EEG)近似熵也有不同程度的增加,尤其以训练点C4附近同侧导联脑电信号的近似熵增加更加显著,说明脑电反馈治疗有助于皮层神经元群体电生理活动向更加混沌的状态转化,从而改善癫痫病态症状。实验结果表明,近似熵能够表征大脑生理状态的改变,可用于脑电生物反馈疗效的评价。  相似文献   

20.
为解决目前对脑电生物反馈疗效的评价多局限于患者症状改善的问题,该文从神经电生理角度出发,将近似熵引入癫痫的反馈治疗效果评价中。以6个难治性癫痫患者为研究对象,强化患者12~15 Hz的感觉运动节律波,抑制4~8 Hz的θ波。一定疗程后,6病例的癫痫症状均有明显改善,16导联脑电(electroencephalogram,EEG)近似熵也有不同程度的增加,尤其以训练点C4附近同侧导联脑电信号的近似熵增加更加显著,说明脑电反馈治疗有助于皮层神经元群体电生理活动向更加混沌的状态转化,从而改善癫痫病态症状。实验结果表明,近似熵能够表征大脑生理状态的改变,可用于脑电生物反馈疗效的评价。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号