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Ni80Fe20/Cu多层膜巨磁电阻与微结构的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
采用磁控溅射方法,在不同溅射气压下制备了取向的具有巨磁电阻效应的Ni80Fe20/Cu金属多层膜。室温下,饱和磁电阻值随着Cu层厚主的增加呈振荡变化,在Cu层厚度tCu=1.0,2.2nm时。 相似文献
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研究了强磁场对射频溅射沉积Fe-Si-O薄膜的微结构和磁性能的影响,在O2流量比小于1.0%,外加磁场低于1.0T的溅射条件下,得到了中孔型,相分离型和混合型3种典型的样品宏观形貌,表明强磁场不但影响等离子体的分布而且影响溅射原子的角分布,在O2流量比大于2.0%,外加磁场高于2.0T的条件下制备的Fe-Si-O薄膜中,经X射线衍射分析发现了强(110)取向的Fe3O4相;磁性测量发现垂直膜面方向 相似文献
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水淬法制备Zr41Ti14Ni8Cu12.5Be22.5Fe2大块非晶合金 总被引:2,自引:0,他引:2
用水淬法制备出直径为9mm的Zr41Ti14Ni8Cu12.5Be22.5Fe2非晶棒;XRD和DSC对获得的非晶合金进行各种分析,研究了铁元素对Zr41Ti14NiCu12.5Be22.5Fe2非晶形成能力,硬度及热稳定性的影响。 相似文献
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Rh(100)上Sm膜及Sm/Rh表面合金的结构和性质 总被引:1,自引:1,他引:0
应用AES,LEED,XPS和TDS研究了稀土金属Sm室温下在 Rh(100)表面上的生长过程.发现室温下Sm膜的生长服从Stranski-Krastanov生长模式,XPS证明为三价的“金属态” Sm.但Sm膜经 900K高温退火后可形成C(52~(1/2)×2~(1/2))R45°和 C(2×2)超结构的有序表面合金;同时,芯能级 Sm3d5/2向高结合能方向位移了0.7eV,表明有电子进一步由 Sm向衬底 Rh传递,导致在 Rh上吸附的 CO分子的热脱附峰温增加. 相似文献
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新型钙钛矿ABO3 型B 位含铋混合导体透氧膜 总被引:5,自引:0,他引:5
研究与合成了系列新型的钙钛矿型B位铋掺杂混合导体透氧膜材料,对其结构与透氧性能进行了测定.发现BaBi_(0.2)Co_yFe_(0.8-y)O_(3-δ)(y≤0.4)及BaBi_xCo_(0.2)Fe_(0.8-x)O_(3-δ)(x=0.1~0.5 )都可以形成立方晶相的钙钛矿型复合氧化物.透氧测定表明此系列材料具有非常高的氧渗透能力.BaBi_(0.2)Co_(0.35)Fe_(0.45)O_(3-δ)导体膜,在膜片一端为空气氛另一端为氦气氛情况下,900℃时透氧量高达0.77 × 10~(-6) mol/(cm~2·s)以上,远远高于相同条件下其他的含铋透氧膜材料.并发现透氧量随着钴含量的增加而增加,而与铋含量无简单的关系.O_(2)-TPD测定表明,材料具有优良的氧吸附脱附可逆性.长时间透氧测定表明,BaBi_(0.2)Co_(0.35)Fe_(0.45)O_(3-δ)BaBi_(0.3)Co_(0.2)Fe_(0.5)O_(3-δ)导体膜在875℃下都具有较稳定的氧渗透行为. 相似文献
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PKC对HeLa细胞G1/S期进程调控及其机理的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
研究了PKC活性变化对HeLa细胞G1/S期进程的影响及其作用机理,结果表明:(1)HeLa细胞G1期PKC活性的变化影响其G1/S期进程,其中G1期PKC活性升高促进G1/S期进程,而PKC活性降低显著抑制G1/S期进程;(2)PKC的刺激剂TPA促进早期应答基因c-myc与c-jun的表达,PKC的抑制剂GF-109203X抑制其表达;(3)HeLa细胞G1/S期进程中,TPA作用促进G1期C 相似文献
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膜结合型巨噬细胞集落刺激因子介导的内吞及其半衰期 总被引:2,自引:0,他引:2
膜结合型巨噬细胞集落刺激因子(m-M-CSF)是巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的异型体,兼有粘附分子和反向传导信号的作用.以m-M-CSF高表达的J6-1细胞系为模型,研究了重组人 M-CSF可溶性受体(rh-M-CSF-sR)与 m-M-CSF的结合、内化和再循环.结果显示: m-M-CSF与 rh-M-CSF-sR的结合具高亲和性( Kd= 1.78×10-12 mol/L),且 m-M-CSF能介导能量和温度依赖的 rh-M-CSF-sR内化(t_1/2= 20min);内化的 rh-M-CSF-sR能以 m-M-CSF结合的形式回到细胞表面,表明: m-M-CSF有受体样介导内化和再循环作用.用间接免疫荧光法和流式细胞仪测定了4株白血病细胞系和正常人脐血单个核细胞的m-M-CSF、膜结合型M-CSF-R、胞质和胞核M-CSF及胞质和胞核M-CSF-R的半衰期,结果显示:4株白血病细胞系的各种M-CSF和M-CSF-R半衰期均长于正常人脐血单个核细胞相应M-CSF和M-CSF-R的半衰期,提示:白血病细胞降解M-CSF和M-CSF-R的速率明显降低;胞内M-CSF和M-CSF-R在瘤细胞中的作用值得研究. 相似文献
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血管生成抑制因子TSF的设计、表达及其对血管生成的抑制效应 总被引:1,自引:0,他引:1
PF4的C-末端13肽和TSP1的429~459片段31肽通过Gly-Pro-Gly肽桥设计为融合蛋白TSF.采用pGEX-2T载体在 E.coliJM109中获得了 TSF蛋白的高效表达.采用 MTT方法、损伤细胞迁移实验。鸡胚绒毛尿囊膜实验和小鼠移植肿瘤抑制实验,测定了TSF及其相关物GST-TSF,PF4(58-70),TSP1(429~459)等对血管生成和肿瘤生长的抑制效应.结果显示TSF特异抑制小牛主动脉血管内皮细胞的生长,并有明显的剂量依赖关系;非常显著抑制血管内皮细胞的运动迁移;显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的新生血管生成;上述抑制活性TSF>>GST-TSF>PF4(58~70)>TSP1(429~459).TSF显著抑制小鼠Lewis肺癌的生长,1.0μmol/kg·d的TSF对Lewis肺癌的抑瘤率达到68.75%.结果说明TSF的重组设计是成功的,TSF为一个人工重组的有效的血管生成抑制因子. 相似文献
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金霉素链霉菌废菌丝体吸附金(Au~(3+))特性的表征 总被引:1,自引:0,他引:1
以金霉素发酵生产中的金霉素链霉菌废菌丝体为生物吸附剂,研究了该菌体吸附金离子的特性.结果表明,该菌体吸附金离子的最适pH值为3.5,其吸附作用是一种快速而非依赖温度的过程.在起始Au3+浓度(100 mg·L-1)与菌体浓度(2g·L-1)之比为50mg/g,pH 3.5和 30℃条件下,吸附 45min,菌体对Au3+的吸附量为45.6 mg·g-1,吸附率达 91.2%.菌体所吸附的金可被解吸附.透射电子显微镜观察结果表明,该菌体能将Au3+还原成金颗粒,并形成不同形状和大小的金晶体.X射线光电子能谱分析证明,Au3+能被菌体还原成Au0. 相似文献
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报道了以噻吩甲酰三氟丙酮和苯并三唑两种配体为桥的铜-氮簇合物Cu5(BTA)6(TTA)4·5DMF的合成和晶体结构.配合物由Cu(1),Cu(2),Cu(3)和Cu(4)离子围绕中心的Cu(5)离子构成四面体骨架结构,簇合物的中心铜离子具有六配位的扭曲八面体结构,周边的4个铜离子具有五配位的扭曲四方锥结构.每个苯并三唑分子的3个氮原子同时桥连3个金属铜离子(η3 -形式),周围的铜离子与中心离子Cu(5)的距离为0.3562~0.3755 nm,而4个周围铜离子相互之间的距离为0.5787~0.6302 nm. 相似文献