小胶质细胞内的钙离子信号的研究进展

细胞内钙离子(Ca~(2+))对多种生理活动均具有一定的调节作用,它可影响神经递质释放和细胞兴奋性.细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]i)受到多方面调控,[Ca~(2+)]i的变化是重要的信号转导方式之一.小胶质细胞是中枢神经系统中固有的免疫细胞,它们对脑损伤、脑炎症和多种神经退行性疾病有先天性的免疫应答.除了在疾病发生发展中的作用,小胶质细胞也在很大程度上参与了神经元网络的发育和脑组织稳态的维持.受体介导的钙离子信号的传递,是包括小胶质细胞在内的所有细胞中最普遍的信号转导机制.小胶质细胞功能变化与小胶质细胞内钙离子信号的变化密切相关,对小胶质细胞内钙离子信号的研究具有重大的意义.     

应用绿色荧光蛋白标记技术研究钙调激Ⅱ在HeLa细胞中的分布

采用绿色荧光蛋白（GFP）标记技术研究钙离子钙调素依赖性蛋白激毒Ⅱ(CaMKⅡ）在HeLa细胞中的分布，为了研究细胞风钙离子钙调素信号的下游作用物，我们首先构建了CaMKⅡ与GFP的融合基因，磷酸钙沉淀法将pCaMKⅡ－GFP重组载体导入HeLa细胞，通过荧光显微镜观察，发现在细胞间期，CaMKⅡ－GFP融合蛋白主要分布于细胞核中，细胞质中亦有少量分布，这一分布不同于绿色荧光蛋白在间期细胞内的动匀分布，同时讨论了与间接免疫荧光染色方法相比，GFP技术在功能蛋白定位研究上的应用优势。     

钙离子信号及细胞调控信号网络动力学

钙离子(Ca²⁺)是细胞内广泛存在的一种重要的第二信使,参与并控制着几乎所有的生命活动过程.细胞信号分子网络对细胞正常和病理生理活动过程进行着精密调控,确保细胞各项生理功能有序地进行.本文综述了近些年本课题组关于细胞内钙信号及细胞信号网络动力学模型方面的研究进展,包括集团化钙离子通道释放局域钙信号、细胞全局钙波信号、内质网和线粒体钙微域调控钙信号和钙信号调控细胞凋亡信号网络动力学,以及细胞信号调控网络动力学等.这些理论工作为研究钙信号和蛋白质信号网络调控细胞复杂生命过程的动力学机制提供了方向和思路.     

细胞钙浓度的变化对周期信号的响应及胞间同步

 钙离子是细胞中一种很重要的第二信使,通常它以钙离子浓度振荡的方式转导多种生理学信息,影响细胞分化、成熟和凋亡等各种生理过程,最终导致生物效应。通过实验研究了细胞钙浓度的变化对周期信号的响应和建立在多细胞模型的基础上,从肝细胞内钙离子振荡的动力学模型出发,以胞间耦合因子作为影响因子,数值分析单细胞、耦合的多细胞下的胞内钙振荡形式。实验结果表明：细胞钙振荡对不同频率和强度的周期信号的响应是不同的：对有的参数周期信号能产生强烈响应,有的不能。数值分析结果表明：细胞间的差异性导致钙振荡不同,胞间耦合影响多细胞钙振荡的同步性。     

生长抑素对胰岛素分泌的调控机制研究

生长抑素(Somatostatins,SST)对胰腺β细胞胰岛素的分泌有重要的调节作用,这一调节作用与细胞内钙离子浓度变化相偶联.以大鼠胰腺β细胞为研究对象,采用显微荧光测钙技术和膜片钳技术,研究了胞外SST对胞内钙离子信号的影响,初步探讨了其作用机制.结果表明:在细胞外液有钙时,胞外SST可减少由去极化产生的胞外钙离子内流;而在细胞外液无钙时,胞外SST通过动员胞内钙库释放而引起胞浆内钙离子浓度显著增高,并触发胰岛素的分泌.     

浅析内质网与细胞凋亡

内质网(endoplasmic reticulum,ER)在细胞内分布广泛,是最大的细胞器,主要负责蛋白质的合成转运、信号肽识别、糖基化修饰等过程和钙离子的贮存,信号转导及细胞内钙的再分布。细胞凋亡是诱导性细胞自杀过程,主要由线粒体介导。近来研究发现过度内质网应激可启动细胞凋亡,是一条新的细胞凋亡信号传导通路,这一信号传导通路包括非折叠蛋白反应和钙离子起始信号等机制,并且,由内质网应激特异性激活Caspase-12而最终导致细胞凋亡。本文对该凋亡途径的研究进展作了简要综述。     

中华绒螯蟹感光细胞细胞器中的钙离子

用焦锑酸钙沉淀方法对中华绒螯蟹复眼感光细胞的钙离子在亚细胞水平上的分布进行了观察，结果发现细胞的膜下储泡囊、线粒体、多囊体和色素颗粒等细胞器都有焦锑酸钙的沉淀，当感光细胞处于暗适应时细胞器中焦锑酸钙沉淀的量明显多于光适应时细胞中的量，改变细胞外的钙离子浓度也会影响到这些细胞器中钙离子储存量．实验表明，膜下储泡囊、线粒体、多囊体，色素颗粒等储存的钙离子一起参与造成了感光细胞的光适应．     

异三聚体G蛋白参与调节花粉细胞内钙离子浓度

利用激光共聚焦显微镜测定了川百合(Lilium daviddi)花粉细胞内游离钙离子浓度,研究了细胞质膜上异三聚体G蛋白激活剂和抑制剂对花粉细胞内钙离子浓度的影响以及G蛋白激活后钙信号产生的可能途径.结果表明异三聚体G蛋白激活剂霍乱毒素(CTX)可以明显提高细胞内钙离子水平,产生带有一定时空特征的钙信号,而其抑制剂百日咳毒素(PTX)则显著降低细胞内钙离子水平;L型钙通道阻断剂异搏定和IP 3 受体抑制剂肝素都可以明显抑制霍乱毒素引起的钙离子水平升高.由此推断,异三聚体G蛋白可能在花粉细胞内钙离子水平调控过程中发挥重要调节作用,它有可能是通过促进细胞外钙离子内流和细胞内钙库释放两条途径起作用的.     

升高细胞外钙离子能抑制和促进细胞凋亡的发生

钙离子是细胞分裂,生长,死亡过程中重要的信号传导分子。为研究胞外钙离子与细胞凋亡的关系,将Ｃａ＾２＋（５￣７ｍｍｏｌ）加入无血清培养液观察钙离子对无血清诱导人胚肺二倍体细胞株ＫＭＢ１７凋亡的影响并将Ｃａ＾２＋（５￣７ｍｍｏｌ）加入含体积分数为２％血清的脊髓灰质炎病毒（ｐｏｌｉｏｖｉｒｉｕｓ）生长培养液中,研究胞外钙离子对ｐｏｌｉｏｖｉｒｕｓ诱导凋亡的影响,经光学显微镜,荧光显微镜,细胞流式仪,电子     

糖尿病血管平滑肌细胞钙离子稳态调节的改变与细胞增殖

糖尿病已成为第三大威胁人类健康的疾病。目前虽然在临床上能有效控制患者血糖水平，但是糖尿病患者最终死亡于合并症。研究表明，糖尿病可加速动脉粥样硬化，粥样斑块的平滑肌细胞显示更强的增殖能力。Ca^2＋作为胞内重要的信使参与细胞的许多生理活动，如细胞的增殖、凋亡等等。胞内钙离子的升高主要来源于胞外钙离子的内流与胞内钙池的释放。胞内钙池主要由IP3和ryanodine两大钙池系统组成，它们共同调节着胞内钙离子运动。     

植物细胞钙靶蛋白的研究进展

简述了植物细胞的钙离子调控过程，对钙调蛋白、钙调磷酸酶B类蛋白和钙离子依赖型蛋白质激酶3类钙靶蛋白的最新研究进展进行了综述。     

细胞内钙离子振荡的调制作用

分别考虑了简单周期性和复杂性钙离子振荡对一些特殊规律的细胞功能的影响,例如,肝细胞中磷酸化-去磷酸化循环的肝糖磷酸化激活酶的控制和基因表达等.结果表明简单周期的钙离子振荡表现出许多共同的表型且有很多数学模型.在简单钙离子振荡情况下细胞内钙离子振荡的周期随IP3浓度的增大而减少,Ca2+浓度的平均值在振荡发生区域内随IP3浓度的增大而增大.爆发性、混沌和准周期的复杂钙离子振荡会调制肝糖磷酸化激活酶在同样的区域内出现振荡.     

钙稳态失衡与细胞凋亡的研究现状

细胞胞浆钙离子浓度必须处于严格的范围，一旦钙稳态失调将导致细胞损伤或死亡．本文主要从外界因素引起钙稳态失调导致细胞死亡的作用、直接钙稳态失调所致的细胞死亡效应及钙离子在细胞凋亡中的作用等方面作一综述。     

多糖对T细胞的影响

研究多糖类药物主要集中于它的免疫调节和抗肿瘤作用,近年来多糖对于T细胞的作用研究也取得了一定进展。多糖与T细胞表面受体结合后,可以激活细胞内信号转到通路,进而引起胞内钙离子浓度的改变,促进相关细胞因子的表达及释放。研究多糖对T细胞的影响,有助于阐明其免疫调节机制。本文综述了多糖对T细胞各方面的影响。     

v-src,Ca~(2+),PKC和cAMP对3T3-tsLA90细胞间隙连接通讯的调节

以3T3-tsLA 90细胞为正常和转化细胞模型,采用划痕标记染料示踪技术,初步研究了 v-src 基因及 Ca~(2+)-钙调素,蛋白激酶 C,cAMP 等细胞内信号物质对细胞间隙连接通讯的调节作用.40℃时正常表型的细胞间隙连接通讯正常,33℃时转化表型的细胞间隙连接被阻断.用 v—src 基因产物抑制剂、钙通道抑制剂、钙离子载体、钙调素和蛋白激酶 C 抑制剂及 cAMP研究了对细胞间隙连接的作用.当3T3-tsLA 90细胞由40℃转移到33℃时,v-src 基因活化,其产物 pp 60~(v-s c)通过 Ca~(2+)-CaM 和 DG-PKC 通路及 cAMP 系统相互作用对细胞间隙连接通讯功能起下降调节作用,从而导致细胞呈转化表型状态.     

细胞内钙离子形成的波形图案

目的利用包含缓冲和扩散影响的钙离子Shuai-Jung振荡模型,研究细胞内和钙库上不同的释放位置分布.方法研究细胞内钙离子振荡形成的波形结构,得到细胞内的钙波图案和细胞内一点的钙信号发放.结果细胞内的钙波信号具有各类实验出现的波形结构,细胞内固定点的钙波变化显示钙信号具有传递信使的特性.结论钙离子是细胞内重要的第二信使,其振荡传播可直接传导生理信息.     

单线态氧分子:生物学和医学（英文）

单线态氧分子(1 O2)是一个具有高度化学反应活性的内源性信号分子,可以在机体的正常细胞生理活动中产生.它与生物分子的双价键发生特定加合反应,在细胞水平主要氧化功能性和结构性蛋白质.1 O2永久性激活胆囊收缩素1型受体CCK1R,并对其他G蛋白偶联受体具有差别性调控作用.1 O2具有与其他活性氧明显不同的细胞反应.1 O2抑制多种类型的电压门控钠通道Nav和钾通道Kv,但是激活某些类型的TRP通道如TRPA1和TRPV1.1 O2也特异性调控信号转导过程中的多种信号蛋白,如激活钙离子钙调素依赖性激酶II.1 O2对细胞功能的这些特定调节,不但在肿瘤的光动力治疗中得到应用,也正在逐渐形成一门以细胞信号转导调控为基础的光控药理学学科.     

单线态氧分子：生物学和医学

单线态氧分子(1 O2)是一个具有高度化学反应活性的内源性信号分子,可以在机体的正常细胞生理活动中产生.它与生物分子的双价键发生特定加合反应,在细胞水平主要氧化功能性和结构性蛋白质.1 O2永久性激活胆囊收缩素1型受体CCK1R,并对其他G 蛋白偶联受体具有差别性调控作用.1 O2具有与其他活性氧明显不同的细胞反应.1 O2抑制多种类型的电压门控钠通道 Nav 和钾通道 Kv ,但是激活某些类型的 TRP 通道如TRPA1和TRPV1.1 O2也特异性调控信号转导过程中的多种信号蛋白,如激活钙离子钙调素依赖性激酶 II.1 O2对细胞功能的这些特定调节,不但在肿瘤的光动力治疗中得到应用,也正在逐渐形成一门以细胞信号转导调控为基础的光控药理学学科.     

毫米波辐射对K562细胞作用机制研究

观察了毫米波辐射对K562细胞超微结构,钙离子沉淀分布和线粒体跨膜电位（△ψm）变化的影响,发现低功率密度的毫米波辐射可以引起多数细胞的细胞膜形态立即发生变化,同时引起内质网池极度扩张,边缘钙离子沉淀增多,辐射结束数小时内凋亡细胞逐步增多,表明低功率密度的毫米波辐射通过影响胞膜和内质网,引起胸内钙离子浓度升高从而诱导细胞凋亡。     

低功率激光通过细胞内Ca^2＋对细胞功能的调控作用

综述了Ｈｅ－Ｎｅ激光照射使细胞溶质内［Ｃａ＾２＋］ｉ增加，产生钙信号，从而调控细胞功能，引起细胞内一系列生理和生物化学反应。