大鼠杏仁核内注射异丙肾上腺素引起血压降低心率加速

情绪活动可以影响心率和血压,这是生理学中熟知的事实。情绪活动受边缘系统控制。许多电生理工作证明,电刺激大脑边缘系统某些结构可产生多种植物性反应,特别是引起心血管活动的改变。最近有实验指出,给大鼠杏仁核较弱的电刺激(4—5V,80Hz),可引起心血管活动的明显抑制。但关于杏仁核内调节心血管活动的神经元受何种神经递质的支配,尚缺乏具体资料。本工作应用脑内微量注射的方法向大鼠杏仁核内注射β受体激动剂异丙肾上腺素(ISO),观察其对血压和心率的影响。并进一步观察ISO的效应是否能为β拮抗剂心得安所阻断。     

β-内啡肽、ACTH及糖皮质激素对巨噬细胞释放过氧化氢的抑制作用

我们已报告电刺激造成大鼠应激状态可以明显抑制巨噬细胞释放H_2O_2的能力,双侧肾上腺摘除或皮下注射阿片受体长效拮抗剂纳曲酮(Naltrexone)可明显对抗这种抑制作用。为进一步研究哪些体液因素可能参与这种抑制作用,我们选用与肾上腺及内源性阿片样物质有关的激素和药物共8种,均配制成10~(-12)、10~(-10)、10~(-8)和10~(-6)mol/l 4种不同浓度,观察它们对巨噬细胞的直接作用。大鼠在乙     

刺激和反应配合的不同方式对信息传递效率的影响

在中央控制系統的操纵台設計中經常需要考虑的一个問題是如何安排信号(刺激)和控制电鈕(反应电鈕)的关系。本文的目的在于探討采用何种刺激与反应的配合方式可以保証操纵迅速并且可靠。在实驗中采用了两种不同的刺激—反应配合方     

电听觉问题

一引言电刺激是生理学研究中应用最广泛的一种刺激。动物身体上的许多器官都能被电刺激所兴奋。用电流刺激人的眼、耳、舌、皮肤等感觉器官,可以相应地引起光、声、味、痛等戚觉。其中由电刺激听觉器官而产生声音感觉的这一效应叫做电-听效应,或者就叫做电听觉。在给予这样的电刺激时,通常是把一个电极(刺激电极)放在受试者外耳道或内耳(耳蜗)上,另一电极(对照电极)放在身体的其他部位,如腕部皮肤上。电听觉原是感官生理学中一个较老的问题。早在1800年伏特就在使直流电通过他自     

甲状旁腺素对钙通道激动剂BayK8644诱发大鼠输精管收缩的抑制作用

甲状旁腺素(PTH)能抑制电刺激离体大鼠输精管收缩并可能通过影响Ca~(2+)内流而产生作用。作者还曾观察到PTH对Ca~(2+)载体Calimycin(A23187)诱发离体大鼠输精管自发收缩的抑制。推测PTH可能通过干扰Ca~(2+)的跨膜运动产生其收缩抑制效应。本文选用一种新的特异的钙通道激动剂Bay K8644(简称K8644)诱发大鼠输精管收缩并观察bPTH-(1—34)的作用,旨在进一步阐明PTH抑制作用的分子机制。     

飞秒激光测控神经活动

飞秒激光双光子显微成像技术在神经科学研究中发挥着重要作用. 实验中采用自行改进的双光子成像技术探测大鼠皮层脑片神经元钙活动, 记录到自发以及电刺激、药物刺激诱导的钙活动, 同时记录到飞秒激光诱发的神经钙活动. 结果表明, 神经元钙升高的幅度与其对应电活动强度呈线性关系; 谷氨酸能够诱导神经元产生大幅度的钙升高, 但当多次刺激时其钙响应的幅度降低; 通过同时记录多个神经元的自发钙信号, 可以分析判断这些细胞属于不同的微回路; 飞秒激光能诱导细胞的局部钙升高和整体钙升高. 飞秒激光神经活动测量和控制方法具有非接触、无损伤、可精确重复的优点, 为进一步认识神经生物现象提供了行之有效的实验手段.     

同神经电刺激对猫脊髓背角神经元伤害性反应和神经干复合动作电位的影响

刺激人或动物痛源区域的传入神经有明显的镇痛效应。以前的实验结果曾表明,电刺激猫痛源区域的传入神经(同神经电刺激)比刺激非痛源区域的传入神经对由初级传入C类纤维诱发脊髓背外侧束的伤害性反应有更强的抑制作用。此外,在同神经重复电刺激(腓肠神经)引起伤害性脊髓多突触反射抑制时,在腓肠神经干上检测到复合动作电位中A_σ波也有明显抑制。为了进一步区别初级传入C类纤维及A_σ类纤维参与同神经电刺激的抑制作用机     

α和β受体阻断剂对电针耐受和吗啡耐受的影响

本文研究α和β受体阻断剂对大鼠电针耐受和吗啡耐受的影响。 1.持续电针耐受与吗啡耐受现象 从大鼠双侧足三里和三阴交穴进针,给予3伏2-15Hz的疏密式脉冲刺激,以辐射热-甩尾法测痛,连续电针6小时。可见针刺镇痛效果(痛阈升高％)由初期的     

植入式神经电刺激系统的研究和应用

功能性电刺激疗法是使用低频电流刺激失去神经控制的神经、肌肉及其他靶器官,达到防止肌肉萎缩、促进神经再生、缓解疼痛、改善器官及肢体功能的方法;而植入式神经电刺激系统的基础研究,将有助于因脊髓损伤导致的瘫痪、周期性偏头痛等疑难杂症的治疗,造福于患者。     

海洋内孤立波斜相互作用的Mach效应特性实验

当海洋工程结构物或水下航行器在海洋中遭遇异常大振幅内波时可造成损害甚至失事,海洋内孤立波斜相互作用的Mach效应是一种特殊海洋现象,也是异常大振幅内孤立波的重要成因.为了在实验室模拟具有海洋跃层环境中的内孤立波斜相互作用并控制Mach效应的产生,首先将两只直立无底圆柱筒放置在淡/盐水分布的两层流体环境中,淡/盐水混合区模拟海洋密度跃层,保持筒底与筒外水体的交换,以方便形成筒内外混合区的高度差;再将两柱筒平稳迅速移出,利用柱筒内外淡/盐水混合区高度差的重力塌陷扰动形成两列内孤立波,其在交汇区发生斜相互作用,并借助高清图像处理技术结合几何射线方法完成测量.实验结果表明:两列内孤立波斜相互作用性质取决于分层环境、两柱筒之间距离以及两列内孤立波的波幅和相位,上述方法可有效控制分层流实验水槽中Mach效应的产生.进一步分析表明:两列内孤立波相互作用的Mach效应将导致波幅显著增强,传播速度明显增大,且传播方向受两者振幅大小的控制,振幅相差越大所产生Mach效应的临界夹角越大.此外,通过内孤立波斜相互作用的Mach效应实验结果与Kd V,BO和MCC三种理论模型的比较,实验验证了Mach效应对非线性理论模型的适应性.     

刺激外周神经中枢端对兔防御性抬头反射的影响

过去曾有人用光热刺激家兔鼻子引起的抬头动作作为研究药物镇痛作用的指标。我们把光热刺激改为电刺激,每当以电刺激家兔的鼻中隔时,家兔便出现一甚为典型的防护性的抬头动作。我们称之为抬头反射。我们曾用这一反射的阈值作为指标研究了针刺家兔四肢的某些“穴位”的镇痛作用。由于针刺“穴位”可以被认为是一种外周刺激,所以我们想用強度和作用时间受控制的电流来刺激外周神经的中枢端,观察它们对     

损毁大白鼠下丘脑视上核区域和乳头复合体对电针“足三里”镇痛效应的影响

我们以前的工作曾发现:电刺激家兔下丘脑视上核区域,动物痛阈有明显的升高。电刺激乳头体部位,痛阈也稍有升高,但这种变化没有显著性。损毁家兔视上核区域,电针“合谷”的镇痛效应明显降低。损毁其他动物的视上核区域,用其他的测痛方法和其他的穴位,是否有相似的结果?为了进一步澄清这些问题,本实验用钾离子透入测痛法,损毁大白鼠的视上核和乳头复合体两个区域,观察对电针“足三里”的镇痛效应的影响。     

不同频率刺激引起人体脊髓中释放不同的阿片肽

本实验室大量动物实验表明,2Hz电针刺激促使大鼠脊髓中释放甲啡呔,产生镇痛作用;而100Hz电针刺激在大鼠脊髓中释放强啡肽引起镇痛,这一规律是否适用于人体,有待于验证,本工作应用不同频率经皮电刺激(TENS),观察其对人体脑脊液中甲七肽和强啡肽含量的影响。 37名骨科患者,无神经系统异常,年龄在21—62岁,男女均有,在一侧的“合谷”穴     

膜去极化激活的PKC抑制依赖生肌素的AChRγ基因启动子活性

烟碱样乙酰胆碱受体（Acetylcholine receptor,AChR）是由4种亚基组成的五聚体,其表达受神经电活动控制。胚胎期神经植入前,AChR弥散分布于肌细胞表面;突触发生后,突触外AChR表达受抑制,而集中于突触后膜表达。出生后去神经或用特异的Na~ 通道阻断剂阻断电活动可引起骨骼肌组织突触外AChR mRNA明显升高。电刺激去神经的肌肉又可使突触外AChR基因表达关闭。因此,有关膜去极化与AChR基因转录激活的偶联机制研究已成为当前愈发感兴趣的课题。Klarsfeld等利用特异的阻断剂证明,电活动抑制AChR的生物合成涉及Ca~（2 ）和PKC的作用。huang等发现,Ca~（2 ）通过去极化的膜由L型钙离子通道进入胞浆,可引起AChR基因快速失活;膜去极化可引起核内PKC活性升高,进而导致AChR基因表达所必需的1个因子磷酸化而失活。Neville等根据神经和电刺激后基因表达动力     

血管紧张素Ⅱ对抗吗啡镇痛:脑室注射有效而脊髓蛛网膜下腔注射无效

慢性注射吗啡或长时间(6—8h)给以电针刺激都可引起镇痛作用的耐受。吗啡耐受和电针耐受的机理是复杂的,其原因之一是长期的吗啡或内源性吗啡样物质的刺激使身体产生出其他物质(抗阿片物质)来对抗吗啡的作用。从吗啡耐受或电针耐受的大鼠脑内曾提取出一些小肽,在离体或在体实验中表现出对抗阿片的作用,但其化学结构尚未确定。     

电刺激家兔伏核对痛反应的影响

作者曾报道,电解损毁大白鼠两侧伏核或于两侧伏核内注射微量的6-羟基-多巴胺后,针效减弱。现以家兔甩头反应为指标,观察电刺激伏核后痛阈的变化,进一步研究伏核在痛觉信息的整合中可能起的作用。 实验共用家兔19只,体重2.5—3.5公斤。方法与前文所报道的基本相同。在消毒条件下,经脑定位仪按Sawyer的兔脑图谱将刺激电极分别插入两侧的伏核内,定位坐标约为     

纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

我们以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应;新生期大鼠腹腔注射谷氨酸一钠(monosodium glutamate, MSG)选择性地破坏下丘脑弓状核神经元后,吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛效应均明显降低,下丘脑弓状核是脑内β-内啡肽能神经元胞体集中的一个核团,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激弓状核镇痛效应的影响,以进一步挥讨刺激弓状核镇痛效应的机制。     

电针诱发大鼠中枢神经系统Fos样蛋白的生成

针刺可以镇痛已被公认。本实验室的系列研究表明针刺激活了中枢某些神经化学系统,如阿片肽系统,单胺能系统等而产生镇痛作用。然而关于针刺镇痛的机制方面,尚存在是否是“以痛制痛”之争,针刺信息的外周传入机制及所激活的中枢区域也不很清楚。原癌基因c-fos的表达被视为特定刺激下神经元活性(neuronal activity)的标志物。我们曾经发现电针刺激可在大鼠脊髓诱导C-fos表达。本研究在电针刺激条件下对整个大鼠中枢神经     

电针刺激对尾核内神经元活动的影响

以往的动物实验中曾观察到:刺激尾核可以提高痛阈;电针“合谷”时,尾核出现诱发电反应;刺激尾核可以加强电针的镇痛效应;而损毁尾核则电针的镇痛效应减弱。临床观察表明:电针“合谷”等穴位时,尾核也有诱发电反应;刺激尾核可以缓介晚期肿瘤病人的恶痛,可以抑制头顶记录的感觉诱发电位,其作用与电针的效应相似。这些现象提示尾核可能参与     

背最长肌反射性肌电活动的循经感传特性

在大鼠的背最长服上研究针刺引起反射性肌电活动的时间和空间分布特性,以及针刺方向和局部阻滞作用对肌电传导的影响。发现针刺大鼠北最长肌的特定部位,可以在针刺点局部和纵向相邻２～３个脊椎节段内记录晨同步发放的肌电活动在同一脊了段水平,最大幅度的肌电通常位于背最长肌中部腱膜与肌腹交界线上;肌电活动由刺入点向尾侧传播的趋势优于向头侧传播;随着刺入点与记录点距离的增大,反射性肌电的幅度逐渐延长;与背最长肌长轴