距骨多糖（APS）和距骨类黄酮（AF）对活体外正常老鼠细胞和瘤变老鼠细胞的淋巴细胞繁殖及T—淋巴细胞亚群的影响

作者研究了距骨多糖（APS）和距骨类黄酮（AF）对外活体老鼠细胞和瘤变老鼠细胞的淋巴繁殖和T-淋巴细胞亚群的影响，结果表明：在正常的老鼠细胞中，单独加入APS能诱导非活性的淋巴细胞进行繁殖，而且对于由Con A（伴刀豆球蛋A）激活的淋巴细胞，在加入APS后，繁殖速率加快；单独加入AF不能诱导非活性的淋巴细胞进行繁殖，但是AF能加速的Con A激活的淋巴细胞进行繁殖，在瘤变的老鼠细胞中，由Con A激活的淋巴细胞繁殖速率下降，但当分别加入APS和AF后，繁殖速率得到提高，因此作者认为：不论是正常的老鼠细胞中还是在瘤变的老鼠细胞中，单独使用APS或是一起使用APS与Con A，都能引起T-淋巴细胞总数的增加，并且能使不稳定CD4^ /CD8^ 比率趋于正常化；一起使用AF与Con A时，也具有相同的效应。     

新型效应细胞（A－LAK）抑瘤和抗转移作用的研究

本文研究了Ａ－ＬＡＫ细胞的抑瘤和抗转移作用，并与ＬＡＫ细胞进行了对比。结果表明，Ａ－ＬＡＫ对高转移人肺腺癌细胞在裸小鼠体内的肺转移抑制率达８２．７％，而ＬＡＫ的肺转移抑制率４６％，二者相比（ｐ＜０．０１）有显著差异，对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤也有显著的抑瘤作用，并有明显的延长动物生存期的作用。总之，Ａ－ＬＡＫ细胞具有较高的抗肿瘤和抗转移作用，是一种较理想的新型效应细胞。     

小鼠脾脏和SRS淋巴瘤体外培养细胞株的电泳行为

本文比较了SRS淋巴瘤体外培养细胞株及其宿主小鼠脾脏细胞的电泳行为。两种细胞都具有快、慢两个电泳主峰。经抗θ血清处理和尼龙柱过滤的结果表明,快峰为T细胞,慢峰为B细胞。SRS淋巴瘤细胞体外培养株,主要是T,B混合细胞型,其中B细胞约占60%～70%,T细胞约占30%～40%。     

LAK细胞裸鼠体内抗实验性转移研究

利用裸鼠循环系统为实验体系,建立高转移性癌细胞实验转移模型。在此基础上,将体外经白细胞介素2活化的人LAK细胞与高转移性癌细胞同时注射于裸鼠尾静脉内;将未经活化的淋巴细胞与癌细胞一同注射,作为对照,观察LAK细胞抗实验性转移作用。结果表明,每只接受3×10~7 个LAK细胞与1×10~6 个肿瘤细胞的实验组5只小鼠,注射细胞后全部健康存活,无一生长肿瘤。而接受与实验组相同数量的淋巴细胞与肿瘤细胞的对照组5只小鼠,分别于注射后第五周在皮下、脊柱旁及肺脏内出现转移瘤生长。说明LAK细胞不仅在体外具有明显的抗肿瘤作用,在裸鼠内也能够抑制高转移癌系实验性转移的发生。     

香菇液体培养中不同诱导物对多糖和酶的影响

在香菇液体培养过程中,用葡萄糖作为诱导物,要比蔗糖、淀粉和羧甲基纤维素为好,可以使香菇发酵液中的各种酶的综合活力达到最高,同时,发酵液中的粗多糖达到0．358g／100ml,产生的生物量达到0．738g／100m1。     

马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响

探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响.通过高糖高脂饲料联合35 mg/kg剂量一次性腹腔注射STZ成模.成模后将小鼠分为5组（空白组、模型组、200 mg/kg·d PPM60组、200 mg/kg·d SPPM60组、200 mg/kg·d二甲双胍组）,口服治疗4周.第4周末检测体重、血糖、胰岛素水平、口服糖耐量测试、胰岛素敏感指数等,组织学分析各组小鼠胰岛形态的变化.结果显示模型组小鼠血糖水平升高,胰岛素敏感和糖耐量水平受到损坏.与空白组小鼠相比,模型组小鼠的胰岛形态受损明显.经PPM60治疗后高血糖症得到改善（P＜0.05）,但是胰岛素水平和胰岛素敏感性变化差异性不显著.经SPPM60和二甲双胍治疗后高血糖症（P＜0.01）、高胰岛素血症（P＜0.01）以及胰岛素敏感性（P＜0.01）得到改善,胰岛形态受损情况得到一定恢复.SPPM60组与PPM60组相比,各指标均出现明显的改善.     

老年牙周炎患者外周血NK细胞活性的研究

测定老年牙周炎患者外周血ＮＫ细胞活性。采用ＭＴＴ法测定,并与成年和青少年牙周炎患者进行比较。发现老年牙周炎患者外周血ＮＫ细胞活性低于成年牙周炎患者（Ｐ＜０．０１）,也低于青少年牙周炎患者（Ｐ＜０．０５）。老年牙周炎患者ＮＫ细胞活性低下可能是老年人牙周病发病率高,组织破坏重的原因之一。     

黄芪等对CP诱发小鼠染色体畸变,SCE和微核的防护作用

利用染色体畸变、体内 SCE 技术和微核测定法研究了黄芪、当归和丹参对环磷酰胺(CP)诱变的防护作用.结果表明:黄芪等3种中药本身对小鼠无诱变作用;黄芪、当归对 CP 的诱变有明显防护作用,丹参有一定的防护作用.     

黄芪多糖对P_（388）小鼠红细胞免疫促进作用的机制研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）对淋巴白血病Ｐ＿（３８８）小鼠红细胞膜功能的影响。研究结果表明，ＡＰＳ（１０～４０ｍｇ／ｋｇ）可显著增加Ｐ３８８小鼠红细胞免疫功能，显著升高红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ），同时可降低红细胞免疫复合物花环率（ＲＢ—ＩＣＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ。受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）。研究结果还表明，ＡＰＳ增强淋巴白血病Ｐ３８８。小鼠红细胞免疫功能的机制与ＡＰＳ降低Ｐ３８８小鼠红细胞膜过氧化脂质（工ＰＯ）含量、抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白交联高聚物（ＨＭＰ）的形成、增加红细胞膜封闭度、唾液酸含量、增强红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、钠，钾—三磷酸腺苷酶（Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性有关。