aFGF对离体大鼠缺氧/再灌损伤心脏的保护作用

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠心脏缺氧/再灌损伤的保护作用及作用机制。方法:在Langendorff装置上建立心脏缺氧/再灌模型,用BL-410生物机能实验系统记录经aFGF预处理的大鼠心脏缺氧/再灌前后左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降的最大、最小速率((dp/dt)m ax、(dp/dt)m in)的变化,测定不同时点冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:aFGF预处理可促进心脏缺氧/再灌后心功能恢复,逆转缺氧/再灌导致的SOD降低和LDH、MDA升高。结论:aFGF对缺氧/再灌损伤心脏具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化有关。     

肝泡性包虫并发梗阻性黄疸的介入治疗

目的：探讨肝泡性包虫并发梗阻性黄疸的治疗方法,明确介入治疗在此类疾病中的作用.方法：对17例肝泡性包虫伴发黄疸的患者,应用经皮肝穿胆道引流的介入治疗方法,并对术前、术后1周及1月肝功能、黄疸指数进行测定及比较.结果：对比患者术后1月总胆红素、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶数值均较术前明显下降,一般情况改善;术后1周总胆红素值明显下降,差异显著,谷丙转氨酶、碱性磷酸酶亦有所下降,但差异不明显.结论：经皮肝穿胆道引流这种介入治疗技术可使晚期泡性肝包虫患者黄疸指数下降、肝功能改善,可以进行药物及手术等针对原发病的治疗.     

山荷降脂方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :探讨山荷降脂方对CCl4 诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :用腹腔注射CCl4 法制作小鼠肝损伤模型。实验动物随机分为①正常对照组 ;②假肝损伤组 ;③肝损伤组 ;④生理盐水 +肝损伤组 ;⑤山荷降脂方 (低剂量 ) +肝损伤组 ;⑥山荷降脂方 (中剂量 ) +肝损伤组 ;⑦山荷降脂方 (高剂量 ) +肝损伤组。末次给药后 0 .5～ 1h ,腹腔注射质量分数为 0 .12 %的CCl4 花生油溶液(剂量为 0 .0 1mL/g) ,禁食 16h后处死。取肝脏 ,进行HE染色 ;球后取血 ,离心血清 ,测谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。结果 :(1)谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性 :⑤、⑥、⑦组与③组比较有显著性差异 (P=0 .0 0 0 1) ,⑤、⑥、⑦组两两之间也有显著性差异 (P =0 .0 0 0 1)。 (2 )HE染色 ,光镜下观察肝脏组织病理学变化 ,⑥、⑦组肝损伤程度与③组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1;P <0 .0 0 1) ,⑤、⑥组与⑦组也有显著性差异 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 )。结论 :山荷降脂方对急性肝损伤具有呈量效关系的保护作用。     

苦菜提取物对大鼠实验性结肠炎肠组织的保护作用

目的观察苦菜提取物对大鼠结肠炎肠组织的保护作用。方法健康sD大鼠建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2周后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）,检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和细胞肿瘤因子（11NF）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平。结果不同剂量苦菜提取物（100,300,500mg／kg）灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD活性,降低TNF、IL-8、IL—10水平,且与用药剂量呈一定量效关系。结论苦菜提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用对缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤有一定的疗效。     

骨碎补对去卵巢大鼠骨微结构的保护作用

为观察骨碎补对去卵巢大鼠骨微结构的作用并探讨其可能作用机制,将36只大鼠分为实验组(OVXDF)、模型组(OVX)和假手术组(SHAM)。OVXDF及OVX组去卵巢造模,术后8周,测量3组大鼠骨密度后,OVXDF组给予骨碎补水煎液灌胃,OVX及SHAM组给予生理盐水灌胃,灌胃12周。然后利用Micro-CT测量骨密度BMD(g/cm³)、骨矿含量BMC(g)、骨小梁骨量BV/TV(%)、骨小梁厚度Tb.Th(μm)、骨小梁数量Tb.N(mm^-1)、骨小梁分离度Tb.sp(mm)、结构模型指数SMI,显微镜下观察骨组织显微形态情况,酶联免疫吸附法测定大鼠血清TRAP、MMP-9、CTX-1含量。结果显示大鼠去卵巢后,不仅表现为骨量的降低,同时出现骨微细结构的变化,骨碎补灌胃后可以有效地对抗去卵巢大鼠的骨密度降低及骨微细结构的变化,其作用机制与其抑制骨髓脂肪细胞生成、抑制破骨细胞活性及数量有关。     

氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体减轻重症急性胰腺炎肾损伤

研究目的：探讨氯属膦酸二钠-超顺磁性氧化铁（SPIO）脂质体对重症急性胰腺炎（SAP）肾损伤的保护作用。创新要点：围绕SAP并发多器官损伤这一核心问题,联系巨噬细胞在SAP发病过程中的作用,使用纳米脂质体携带氯屈膦酸二钠及SPIO,以及利用自体巨噬细胞对SAP时多器官损伤的定性靶向性以及磁性纳米颗粒的超顺磁性,应用磁共振成像（MRI）对SAP并发多器官损伤进行早期诊断。结合使用氯屈膦酸二钠,使其促进巨噬细胞的凋亡,减少其在急性胰腺炎早期产生炎症介质,阻止全身性炎症反应的进程,从而实现对多器官损伤的保护作用。研究方法：采用胰腺被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型。SD大鼠48只,随机分为对照组（C组）、空白SPIO脂质休组（P组）和氯屈膦酸二钠＋SPIO脂质体组（T组）。P组和T组大鼠制作SAP模型。制模2h和6h后取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、尿素氮、血肌酐和肿瘤坏死因子-α的含量,观察胰腺及肾组织的病理学变化及进行病理评分,通过检测肾组织的TUNEL染色及CD68表达研究氯属膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体对肾组织巨噬细胞凋亡的影响并进行MRI诊断。重要结论：氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体可选择性清除单核／巨噬细胞,减少炎症介质释放,对SAP大鼠胰腺及肾损伤有保护作用。SPIO可作为MRI示踪。     

乌司他丁在大鼠慢性阻塞性肺疾病中对肺的保护作用及其机制

目的:探究乌司他丁在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺损伤中的保护机制,为治疗慢性阻塞性肺疾病用药提供依据.方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,乌司他丁实验组(n=10).除正常对照组外,所有大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖复合造模的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型.正常对照组和模型常规治疗组均给予正常生理盐水,实验组给予乌司他丁.观察症状、体征及肺组织学变化并且测定肺功能.采用酶联免疫法检测血清细胞因子的变化,免疫组织化学法、RT-PCR及western blot分别检测JAK/STAT通路、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制剂1(MMPs inhibitor1,TIMP1)的表达变化.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺组织受损,肺功能降低.此外,白细胞介素-1β、干扰素γ和IL-6的含量模型对照组高于正常对照组,而IL-4和IL-10模型对照组低于正常对照组.肺组织中JAK1、STAT3、p-STAT3和MMP-9的mRNA和蛋白水平模型对照组高于正常对照组,而TIMP1的mRNA和蛋白水平模型对照组低于正常对照组.治疗后,与模型对照组相比,实验组炎性细胞因子的表达降低,JAK/STAT信号通路、基质金属蛋白酶的表达降低.与模型对照组相比,实验组大鼠肺功能较好,JAK1、STAT3和pSTAT3蛋白表达降低,而TIMP1在实验组的表达升高.结论:乌司他丁可能通过调节JAK1/STAT3通路与MMP9/TIMP1表达改善慢性阻塞性肺疾病的症状.     

飞龙掌血水提取物对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的：观察飞龙掌血（ Ｔｏｄｄａｌｉａ ａｓｉａｔｉｃａ ｌａｍ） 水提物（ 飞龙一号, Ｆ０１） 对冠脉动脉阻塞性心肌缺血性损伤的保护作用。方法：结扎冠脉动脉前降支制备 Ｓ Ｄ 大鼠心肌缺血模型,观察药物对动物心电图 Ｔ 波、 Ｓ Ｔ 段、病理性 Ｑ 波等变化和心肌梗死范围的影响。结果： Ｆ０１（１７５ 、３００ ｍｇ·ｋｇ１） 能明显缓解 Ｔ 波、 Ｓ Ｔ 段、病理性 Ｑ 波的心电图改变,并使心肌梗死范围缩小,其效应与剂量相关,并与维拉帕米相似。结论： Ｆ０１ 对结扎冠脉前降支所致心肌梗死有显著保护作用,该作用可能与抑制 Ｃａ２ ＋ 转运导致的血管扩张有关     

重组人硫氧还蛋白对大鼠内毒素肺损伤保护作用

目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用.     

超声显像对梗阻性黄疸的病因及阻塞部位定位诊断97例分析

评价超声显像对阻塞性黄疸的病因及阻塞部位的诊断价值。方法 :回顾性分析了 97例经手术及病理结果证实的阻塞性黄疸的超声显像 ,结果 :97例中完全符合 92例占 94.9% ,基本符合 1例占 1 % ,误诊 4例 ,占 4.1 %。结论 :超声显像诊断阻塞性黄疸 ,因其准确性高 ,经济、简便易行而成为首选。     

矢车菊素-3-葡萄糖苷对重金属铅致大鼠肝、肾损伤的保护作用研究

探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷对铅致大鼠肝肾损伤的保护作用。20只雄性SD大鼠随机分成4组,不同剂量花色苷灌服同时腹腔注射铅溶液,连续5 d,末次给药12 h后称重,收集样本。检测血清肝肾功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素和肌酐,部分肝肾行常规石蜡包埋、切片,病理学检测。结果表明:Pb暴露造成大鼠肝、肾损伤明显,脏器系数表现明显(P0.05)。保护各组血清ALT、AST、尿素、肌酐呈下降趋势,肝脏水变性、脂肪样变,肝细胞空泡化及肾小管管腔变窄、蛋白管型等病变均有不同程度的好转。研究结果显示矢车菊素-3-葡萄糖苷对Pb造成的肝肾损伤具有明显的保护作用,具体的机制还有待进一步的研究。     

白花丹参对糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡影响的研究

白花丹参是一种珍稀的中药材, 含有多种微量元素, 具有极高的药用价值. 本文针对白花丹参进行了多项实验, 采用MTT法检测白花丹参浸出液对INS-1细胞的凋亡的抑制作用, 并且建立糖尿病大鼠模型研究白花丹参对血糖和胰岛素释放的影响, 取实验大鼠的胰岛做HE染色和免疫组化染色, 观察白花丹参抑制胰岛B细胞凋亡的效果和胰岛组织中抑制凋亡的Bcl-2蛋白和促进凋亡的Bax蛋白的分布. 实验结果证明, 白花丹参能促进Bcl-2蛋白的产生, 削弱Bax蛋白促进凋亡的能力, 抑制了胰岛B细胞的凋亡, 从而使胰岛素的释放增加, 最终达到控制血糖的目的. 本文的研究对开发治疗糖尿病的辅助药物具有一定意义.     

可必特联合糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺病急性加重期疗效分析

目的 探讨可必特联合糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)的疗效.方法 60例AECOPD随机分对照组和治疗组各30例,治疗组给予常规抗感染、祛痰、氨茶碱解痉、抗心衰、扩血管等综合治疗外,加用可必特氧气雾化吸入2.5 ml/次,3次/d,并同时予静脉用甲基强的松40～80 mg,1～3次/d,总疗程度7 d.结果 治疗组FEV1平均增加0.2 L,对照组FEV1平均增加0.07 L.治疗组中26例PaCO2下降及PaO2上升20 mmHg,对照组中只有6例.治疗组中住院天数10 d,对照组15 d.结论 可必特联合糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)的疗效好,与对照组相比FEV1及肺功能有显著差别P＜0.01,且缩短住院天数,无副作用.     

可必特联合糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺病急性加重期疗效分析

目的探讨可必特联合糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)的疗效。方法60例AECOPD随机分对照组和治疗组各30例,治疗组给予常规抗感染、祛痰、氨茶碱解痉、抗心衰、扩血管等综合治疗外,加用可必特氧气雾化吸入2.5ml/次,3次/d,并同时予静脉用甲基强的松40～80mg,1～3次/d,总疗程度7d。结果治疗组FEV1平均增加0.2L,对照组FEV1平均增加0.07L。治疗组中26例PaCO2下降及PaO2上升20mmHg,对照组中只有6例。治疗组中住院天数10d,对照组15d。结论可必特联合糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)的疗效好,与对照组相比FEV1及肺功能有显著差别P<0.01,且缩短住院天数,无副作用。     

黄芪、丹参配伍提取物调控心肌梗死大鼠VEGF及其受体KDR的作用分析

目的：观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF及其受体KDR的调控作用,分析其对心肌梗死大鼠的保护机制。方法：SD雄性大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、黄芪、丹参配伍提取物高、中、低剂量组(40,20,10mg.kg_-1.d_-1),另设假手术组,各组均为8只。黄芪、丹参配伍提取物各组采用上述对应剂量灌胃给药,模型组和假手术组采用等量生理盐水灌胃,连续饲养28d后采用ELISA法、RT-PCR法和Western blot法检测分析VEGF及其受体KDR的表达变化。结果：黄芪、丹参配伍提取物各剂量组与模型组相比VEGF及其受体KDR随着剂量加大表达明显升高(P＜0.01,P＜0.05)。结论：黄芪、丹参配伍提取物可以有效上调VEGF及其受体KDR的表达,从而促进心肌梗死大鼠心肌组织中血管新生作用。     

性状异常丹参的利用价值研究

本文研究性状异常丹参是否具有利用价值。采用HPLC法,Diamonsil C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),乙腈-0.026%磷酸溶液梯度洗脱,检测波长为270、286 nm,流速为1.0 mL·min-1,测定各样品中活性成分含量。结果表明,患病、变色等性状异常的丹参仍含有迷迭香酸、丹酚酸B、丹参酮ⅡA、丹参酮Ⅰ及隐丹参酮等活性成分,部分活性成分含量甚至比正常丹参高数倍,可以作为工业化提取迷迭香酸、丹参酮ⅡA、丹酚酸B等的原材料。     

丹参及四川鼠尾草属植物叶表皮微形态研究

利用光学显微镜,比较研究了丹参及四川鼠尾草属植物的叶表皮特征.结果显示：气孔器类型、表皮毛和腺毛类型在各物种间具有一致性.气孔器类型多为横列型,主要分布在叶片下表皮（远轴面）;表皮毛都为单列多细胞毛,其中多为单列3或4细胞毛;腺毛普遍分布在所有种的上下表皮,主要为短柄多细胞头腺毛.表皮细胞形状、垂周壁式样、气孔器的分布等特征在各亚属间、种间存在一定的差异,这些差异可作为亚属间或种间分类的参考依据.     

黄芪丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,分析其保护机制。雄性SD大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡托普利组、每组8只。各组每日采用对应药物剂量灌胃给药,28 d后采用心脏超声检查心功能情况,ELISA法测定心肌组织中脑钠尿肽(BNP)及转化生长因子-β(TGF-β)。黄芪、丹参配伍提取物高剂量组与模型组相比,可改善心脏功能,其中BNP和TGF-β含量明显降低(P 0. 05)。说明黄芪、丹参配伍提取物可以提高心梗后心室舒缩功能,增加供血量,降低心肌纤维化、有效抑制心室重构。     

竹节参多糖对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的:探究竹节参多糖(PSPJ)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的保护作用.方法:将32只小鼠随机分为对照组、模型组、PSPJ低(50 mg·kg~(-1))、中(100 mg·kg~(-1))、高(200 mg·kg~(-1))剂量组,腹腔注射APAP(400 mg·kg~(-1))建立肝损伤模型.通过检测实验小鼠的存活率,肝脏病理变化,血清中AST、ALT、LDH的水平,肝脏的GSH、MDA水平及炎症因子IL-1β、IL-6浓度变化情况来观察竹节参多糖对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.结果:在连续7天灌胃给予竹节参多糖之后,小鼠生存率提高(P<0.05或P<0.01),肝脏病理变化明显缓解;竹节参多糖还显著降低了肝损伤小鼠血清中ALT、AST、LDH及炎症因子IL-1β和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),增加了肝组织中GSH的水平并下调了MDA的含量(P<0.05或P<0.01).结论:竹节参多糖可能通过抗氧化和抗炎途径来减缓APAP诱导的急性肝损伤.