褪黑素对致痫大鼠海马Bcl-2、Caspase-3表达的影响

探讨褪黑素干预急性癫痫脑损伤对大鼠海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制.将SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,建立急性癫痫模型.治疗组用褪黑素干预,采用免疫组化法测定褪黑素干预大鼠癫痫脑损伤后7 d对海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的变化.在模型组损伤7 d后,治疗组大鼠海马神经元CA3区内Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,IOD值相比模型组亦升高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组CA3区神经元内Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,IOD值相比模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数的表达呈显著性负相关(r=-0.876,P＜0.01).MLT能上调 Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,褪黑素可能通过抑制癫痫脑损伤后细胞凋亡机制,对其发挥保护作用.     

三七总皂苷对脑出血大鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响

目的:研究三七总皂苷对脑出血大鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和三七总皂苷组,利用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型,利用免疫组化染色法及细胞凋亡染色法检测各组大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3及TUNEL阳性细胞数目.结果:在6 h、2 d、3 d、5 d、7 d共5个时间点,模型组、三七总皂苷组大鼠神经细胞凋亡情况、Bcl-2、Bax、Caspase-3与假手术组相比差异均显著,具有统计学意义(P0.05);三七总皂苷组大鼠神经细胞凋亡情况、Bcl-2、Bax、Caspase-3与模型组相比差异均显著,具有统计学意义(P0.05).结论:三七总皂苷治疗可以显著下调Bax、Caspase-3的表达水平,提高Bcl-2的表达水平,减少神经细胞凋亡,降低脑出血后继发性损伤.     

利舒康胶囊通过Nrf2/HO-1途径减轻模拟高原缺氧大鼠心肌组织损伤

目的 研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法 建立高原缺氧大鼠损伤模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560 mg/kg),每组10只。正常对照组和缺氧模型组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7 d。第7天给药50 min后除正常对照组外,其余各组均放入大型低压低氧动物实验舱模拟高原海拔8 000 m缺氧12 h, 12 h后将海拔降至3 500 m安乐死大鼠,取心肌组织进行超微病理结构观察,Western blot法检测各组大鼠心肌组织胞质中Nrf2、HO-1的表达变化及胞核中Nrf2表达。结果 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,缺氧模型组大鼠心肌细胞线粒体外膜破坏,明显肿胀,心肌损伤严重,组织Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05或P<0.01);与缺氧模型组相比,红景天胶囊组和利舒康高剂量组心肌损伤明显改善,心肌细胞肌丝完整,线粒体结构完整,组织Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),利舒康低、中、高剂量组均有降...     

TGF-β1和Caspase-3的表达及妊娠结局在流产模型孕鼠中的研究

目的研究阻断CD86协同刺激分子对自然流产模型孕鼠母胎界面TGF-β1和Caspase-3的表达及妊娠结局的影响.方法实验组于妊娠第4.5d腹腔注射大鼠抗小鼠CD86单抗,对照组注射大鼠同型IgG2b.于妊娠第13.5d计算胚胎吸收率,用免疫组化测定TGF-β1和Caspase-3的表达,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值（A）.结果①实验组的胚胎吸收率显著低于对照组（P〈0.05）②实验组中TGF-β1蛋白的灰度值明显低于对照组（P〈0.05）,实验组中Caspase-3蛋白的灰度值明显高于对照组（P〈0.05）.结论妊娠早期阻断CD86可使母胎界面中的TGF-β1和Caspase-3分别通过各自不同的途径来发挥免疫耐受作用并且使自然流产模型孕鼠的胚胎吸收率降低至正常妊娠水平.     

重组人促红细胞生成素对脑白质损伤3日龄鼠胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对3日龄大鼠缺氧缺血性脑白质损伤的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:150只3日龄(P3)SD大鼠随机分为对照组,脑室周围白质软化(PVL)组和r EPO治疗组.于造模后1、7、21 d对各组大鼠脑质量损伤百分比进行检测,造模后3、7、14、21 d用免疫组织化学方法观察脑组织GFAP表达情况等来研究EPO对3日龄大鼠缺血缺氧性脑白质损伤的保护作用.结果:PVL组和r EPO组的脑质量损伤%在各取样时间点均明显大于对照组(P0.05),且r EPO组明显小于PVL组(P0.05).HE染色示PVL组术后7 d胼胝体结构疏松,术后21 d可见侧脑室扩大明显;r EPO组术后7 d胼胝体结构基本正常,术后21 d侧脑室仅稍微扩大.术后3 d PVL组GFAP阳性表达增多(P0.05),术后7 d r EPO组和PVL组GFAP阳性表达均明显增多(P0.05),且PVL组增多更为明显(P0.05);术后14 d r EPO组与PVL组GFAP阳性表达开始回落,但仍多于对照组(P0.05),PVL组阳性表达数仍然比r EPO组多(P0.05),术后21 d各组GFAP阳性表达数基本回落至正常水平.结论:脑白质损伤时GFAP阳性表达增加,r EPO能减少脑白质损伤后GFAP阳性表达.     

复方三芪提取物对NMDA致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的:研究复方三芪提取物对由N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠视网膜损伤模型的保护作用.方法:20只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、复方三芪提取物低、中、高剂量组.模型组和给药组大鼠于右眼玻璃体内注射2μL 40 nmol.L-1NMDA,制备视网膜神经元损伤模型.给药组在NMDA注射前7 d起给予复方三芪提取物灌胃(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.);正常对照组和模型组则给予等剂量的生理盐水灌胃.注射NMDA 7 d后静脉取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,取眼球组织,切片HE染色,观察视网膜厚度,并对视网膜视神经节细胞层(RGCL)神经元进行计数.结果:模型组大鼠RGCL神经元个数为正常组大鼠的51±6%.同模型组相比,复方三芪提取物(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.)能剂量依赖性地增加RGCL神经元个数(P<0.05),依次为正常组的69±6%,89±7%,103±7%.复方三芪提取物(7.805 g.kg-1.B.W.)显著提高大鼠血清SOD活性并降低MDA含量(P<0.001).结论:复方三芪提取物能抑制NMDA诱导的视网膜脂质过氧化,并能阻止大鼠视网膜神经元进行性丢失,对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜有修复作用.提示复方三芪提取物可能具有促进神经元的再生作用.     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血/再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,为假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血/再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响.结果:在脑缺血/再灌注损伤24h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡的机制,从而对脑脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

芦丁对STZ诱发大鼠糖尿病心肌病ROCKI蛋白的影响

目的探讨罗布麻提取物芦丁对链脲佐菌素(STZ)诱发的大鼠糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)ROCK I蛋白的影响。方法用STZ诱发糖尿病心肌病模型,24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DCM组(STZ)、阳性药组(STZ+卡托普利)及芦丁治疗组(STZ+罗布麻提取物芦丁),每组6只。治疗组大鼠给予芦丁灌胃,DCM组和正常对照组大鼠给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗后行大鼠形态学观测、测定胶原蛋白及ROCK I蛋白表达。结果注射STZ后,大鼠胶原蛋白及ROCK I蛋白的表达较正常对照组增加(P0.05),罗布麻提取物芦丁灌胃后,其表达相对于模型组降低;HE染色结果显示,给予芦丁后心肌损伤程度减轻。结论罗布麻提取物芦丁可减轻心肌损伤,其机制可能与降低ROCKI蛋白表达有关。     

解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠的作用机制——肝损伤和肝线粒体自噬蛋白Mfn1、Mfn2的影响

研究解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠肝损害和线粒体自噬特异性蛋白Mfn1、Mfn2表达的作用。将180只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和解毒化瘀颗粒给药组(JDHYKL组)。采用D-GalN+LPS复制急性肝衰竭大鼠模型。JDHYKL组给予解毒化瘀颗粒造模前5天开始灌胃给药,延续至成模后24 h,正常组与模型对照组分别给予等量蒸馏水代替。检测各组大鼠ALT,AST和TBIL水平;HE染色观察各组大鼠肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体自噬特异性蛋白Mfn1、Mfn2表达。经解毒化瘀颗粒治疗后大鼠肝组织肝细胞形态组织结构基本正常,细胞呈条索状排列,部分假小叶形成,肝细胞坏死及空泡化较模型组减轻,同时可明显降低LF大鼠ALT、AST(P0.05),提高Mfn1、Mfn2表达(P0.05)。解毒化瘀颗粒可能是通过上调Mfn1和Mfn2的表达抑制线粒体分裂,推动线粒体结合,降低碎片化现象,保护线粒体,而对大鼠肝衰竭发挥保护作用。     

新型肽VIP-TAT对NMDA诱导的大鼠视网膜损伤的神经保护作用

目的:研究新型肽VIP-TAT(血管活性肠肽重组肽)对NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)诱导的大鼠视网膜损伤的神经保护作用.方法:向SD大鼠双眼玻璃体腔注射40nmol NMDA(2μL)建立视网膜损伤模型,治疗组向玻璃体腔注射2μL不同浓度(10 pmol/L、1 nmol/L、100 nmol/L、10μmol/L)的VIP-TAT,NMDA组用等体积生理盐水替代,正常对照组不作任何处理.分别于术后7天用黑白箱装置对其行为学进行检测,观察每组大鼠术后视觉行为的变化;采用视网膜电图评估每组大鼠视功能的差异;石蜡切片HE染色比较各组大鼠视网膜形态学的差异.结果:行为学检测显示,各组大鼠在暗室停留时间的无统计学差异(P0.05);视网膜电图检测结果表明浓度为1 nmol/L的VIP-TAT能够显著提高因NMDA损伤而降低的b波与明视负向反应(Ph NR)的振幅;HE染色显示:在NMDA诱导的青光眼模型中,浓度为1 nmol/L的VIP-TAT能有效增加NMDA诱导的青光眼模型视中视网膜神经节细胞的存活数目.结论:NMDA诱导的SD大鼠青光眼模型中,VIP-TAT对视网膜神经节细胞有保护作用.     

长期微重力暴露所致眼损伤疾病动物模型的构建

目的 探索构建长期微重力暴露所致眼部损伤疾病动物模型的方法。方法 将24只SD大鼠随机分为实验组(M4组和M8组)和对照组(N4组和N8组)。M4组和M8组采用30°尾部悬吊后肢去负荷的方法进行长期微重力效应的模拟,分别在造模4周和8周后,对相应实验组和对照组大鼠视网膜情况进行检查。采用视网膜电图(ERG)和视觉诱发电位(VEP)检测视网膜功能,采用OCT和视网膜石蜡切片观察视网膜形态,同时通过小动物眼底成像系统进行眼底血管观察。结果 大鼠尾部悬吊处理4周后,其视网膜功能和结构并没有发生明显变化;而尾部悬吊处理8周后,大鼠视网膜功能及形态发生明显改变,具体表现为ERG暗适应3.0反应振幅明显下降[(686.60±86.20)vs. (158.80±23.69)μV, P<0.05],VEP的P1波峰时值延长[(89.83±4.98) vs. (96.67±4.41)ms, P<0.05],OCT观察眼底可见其外核层变薄[(35.13±1.02)vs. (20.32±1.92)μm, P<0.05],眼底可见脉络膜血管血流增多。结论 SD大鼠尾部悬吊8周可以很好地模拟长期微重力环境暴露所致眼部损伤,可作为该现象发病机制研究较好的疾病动物模型。     

2型糖尿病视网膜病变大鼠模型建立

目的 建立2型糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 80只雄性SD大鼠随机分成两组:空白对照组(普通饲料)及T2DM组(高脂高糖饲料喂养4周联合30 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射).链脲佐菌素注射后观察大鼠一般情况、每周测量体质量、随机血糖、空腹血糖、空腹血清胰岛素等指标,计算并分析胰岛抵抗指数(HOMA-IR).分别在血糖...     

红、蓝光照对大鼠视力早衰和神经网络的影响

目的探究红、蓝光照对大鼠视网膜衰老和神经网络的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为蓝光照射1 h、蓝光照射8 h、红光照射1 h、红光照射8 h和空白对照组。干预12周后进行强制游泳实验(FSTs)评估精神状态。解剖取新鲜眼球视网膜色素上皮细胞(RPE)进行原代培养并进行衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性的鉴定,分析光照时间和复制衰老之间的关联,并采用试剂盒检测脑组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量,分析光刺激对大鼠的应激反应。结果与红光照射相比较,蓝光光照8 h可显著上调RPE细胞的增殖(P <0. 05)和NOS的含量(P <0. 01),同时蓝光照射8 h更容易使大鼠陷入紧张、绝望的精神状态。结论蓝光较红光刺激对大鼠视网膜衰老和神经网络的影响更大。     

高能脉冲氙光致眼组织损伤防护方法研究

目的 评估高能脉冲氙光对大鼠眼组织的损伤防护方法。方法 60只SD大鼠随机分为阳性对照组、手术铺单组、薄白色塑料板组、薄棕色塑料板组、厚棕色塑料板组和阴性对照组(n=10)。大鼠固定于特制的固定器中,高能脉冲氙光消毒机每次照射5 min(5 d,2次/d)。末次照射完毕后,裂隙灯、全视野视网膜电图、相干光断层成像(OCT)、眼底彩照以及病理组织HE染色被用于评估眼组织损伤。结果 阳性对照组,手术铺单防护组和白色薄塑料板防护组角膜荧光素钠染色评分大于阴性对照组(P<0.05);阳性对照组和手术铺单防护组暗视3.0反应和明视3.0反应的b波振幅显著小于阴性对照组(P<0.05);b波峰时值大于阴性对照组(P<0.05);阳性对照组和手术铺单防护组∑OPs1-4与阴性对照组相比显著降低(P<0.05);OCT示阳性对照组和手术铺单组的视网膜外核层厚度小于阴性对照组(P<0.05);HE染色结果与其相同。眼底彩照示阳性对照组及各防护组眼底未见明显异常。结论 手术铺单、白色薄塑料板、棕色薄塑料板和棕色厚塑料板对高能脉冲氙光均具有一定的防护作用,其中手术铺单防护作用较弱。     

高压氧对运动性疲劳大鼠肝糖原及肝脏形态结构的影响

目的：通过研究高压氧对肝糖原和肝脏形态结构的影响,探讨高压氧消除运动性疲劳的作用机制.方法：4周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组：对照组、疲劳模型组、疲劳高压氧暴露组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周实验后取每只大鼠两块肝脏组织,其中一块取每只大鼠的肝脏相同部位,光镜观察肝脏组织的病理变化;另一块取肝右叶5g,制备成10％的肝组织匀浆,采用蒽酮法检测肝糖原含量的变化.结果：（1）疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组（P＜0.05）.（2）疲劳模型组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.01）;高压氧暴露组与疲劳模型组比较,肝糖原含量显著增高（P＜0.05）;疲劳高压氧暴露组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.05）.（3）光镜观察显示：对照组大鼠肝组织结构正常,疲劳模型组大鼠肝细胞肿胀,核变大,细胞间质模糊,中央静脉扩张淤血,汇管区少量淋巴细胞浸润,胞浆疏松,肝窦内枯否细胞增生肥大.疲劳高压氧暴露组大鼠肝细胞核肿胀有所改善,充血现象消失,肝细胞轮廓较为清晰,细胞间质纹理较疲劳组更清晰,汇管区炎症消退.结论：高压氧消除运动性疲劳的部分作用机制,可能是通过调节肝糖原含量、促进血糖的稳定,并改善肝脏的形态结构、缓解肝组织损伤而实现.     

油橄榄叶提取物联合美沙酮对海洛因成瘾大鼠的脑组织结构及单胺递质的影响

目的:观察油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)联合美沙酮对海洛因依赖大鼠的脑组织结构及单胺递质的影响。方法:将28只健康大鼠随机分成正常组、模型组、OLE+美沙酮处理组和美沙酮处理组。按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,在光学显微镜下观察大脑额叶皮层细胞结构的变化,利用荧光分光光度法检测脑中单胺类递质的含量。结果:与正常组相比,模型组海洛因依赖大鼠出现大脑额叶皮层结构不清、神经元发育不良、皮层厚度减小、脑单胺类递质含量明显增高;与模型组相比,OLE+美沙酮处理组和美沙酮处理组的大鼠大脑额叶皮层结构清晰、皮层厚度增加、脑单胺递质含量显著降低。结论:OLE联合美沙酮明显改善了海洛因依赖大鼠的戒断症状,保护了脑组织,其作用机制可能与脑内单胺递质的改变有关。     

诱导大鼠下切牙氟斑牙模型所需饮水氟浓度及时间的筛选

目的通过观察不同浓度加氟饮水对大鼠下切牙釉质表面颜色变化及釉质发育的影响,筛选建立氟斑牙模型的合适实验时间及饮水氟浓度,为进一步研究氟斑牙的发病机理奠定实验基础。方法105只体重为210 g左右的SD雄性大鼠被随机分为4组,对照组15只用去离子水喂养,另外3组分别用含氟25mg/L5、0 mg/L及100 mg/L的氟化钠水喂养6周。分别在51、0、20、304、2 d等不同的时间点对每个大鼠下前牙唇侧面照相,然后每组分别处死一部分大鼠,分离下颌切牙、固定、脱钙并进行HE切片制作。结果正常鼠切牙颜色为橘黄色染色。在50 mg/L和100 mg/L氟化钠组成功地建立了下颌切牙氟斑牙模型,切牙釉质颜色呈现逐渐退变过程,由橘黄色变为浅黄色,白垩色,釉质的成釉细胞成多层排列。100 mg/L氟化钠组比50 mg/L组氟斑牙出现较早且更严重。而对照组和25 mg/L氟化钠组釉质表面颜色正常,成釉细胞排列整齐。结论50 mg/L和100 mg/L氟化钠水能成功的诱导不断生长的鼠切牙氟斑牙的产生。其釉质表面呈现白棕色条纹、白垩色等各种程度的颜色改变。25 mg/L氟化钠水喂养组在为期6周的实验中不产生明显的氟斑牙。     

14MeV快中子辐照对大鼠免疫系统的损伤

用14 MeV快中子对Wistar雄性大鼠进行5 Gy的全身照射,观察其免疫系统损伤情况及氧化应激的相关变化.大鼠分为辐射组和对照组,分别在辐射后1,7,14d 3个时间点取血液、胸腺和脾脏进行研究.结果表明,辐照后第1d,辐照组大鼠白细胞和淋巴细胞数量降至最低,照后第7、14d有所恢复,但仍不足正常组的1/2.血小板数在照后第1d开始减少,至第7d达到最低值,第14d仍与正常组有显著差异.而大鼠骨髓有核细胞总数辐照后14d明显低于正常组.另外胸腺和脾脏均出现萎缩,脏器指数明显减小.血浆、胸腺和脾脏的总抗氧化能力T-AOC、SOD酶活性及MDA值含量均有不同程度的升高趋势.说明快中子辐射影响血浆、胸腺和脾脏的抗氧化应激能力,诱导细胞凋亡或坏死,造成胸腺和脾脏的萎缩以及一系列组织形态的改变,从而严重影响大鼠的正常免疫功能.      

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管活性物质的影响

通过观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠血脂及血管内皮活性因子的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制.将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤低剂量组).对照组给予正常饮食;模型组给予高脂饮食;治疗组在高脂饮食基础上分别给予血脂康,...     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌病大鼠血红细胞SOD活性变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用四氮唑蓝法测定各组大鼠血红细胞SOD活性。结果：大鼠血红细胞SOD活性,心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）,磁作用对照组高于空白对照组（P＜0．05）。结论：在磁场作用下缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠血红细胞SOD活性可明显升高,进而表明：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用。