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相似文献
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1.
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关,研究认为Hp的毒力基因CagA与Hp的致病密切相关.CagA Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子,可增加胃癌发生的危险性.我们于2005年在胃癌高发区兰州地区开展了14C-UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查,旨在探讨CagA Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系.发现CagA Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA Hp可能是胃癌发生的危险因素之一.  相似文献   

2.
目的探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌阳性相关性胃炎临床疗效.方法慢性胃炎患者98例,随机分为两组,治疗组51例,给予半夏泻心汤治疗,对照组47例,给予胃苏颗粒治疗.结果治疗组临床症状总有效率达88.2%,对照组87.2%,治疗组较对照组有改善,但差异无统计学意义(P0.0 5);治疗前治疗组的Hp感染率为62.7%,治疗后Hp清除率为80.1%,治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05),对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P0.05),治疗组Hp清除率明显高于对照组(P0.01).结论中药半夏泻心汤是一种有效的治疗慢性胃炎方剂,特别是治疗幽门螺杆菌阳性相关性胃炎疗效显著,值得临床推广使用.  相似文献   

3.
目的分析序贯疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的临床疗效.方法随机将164例就诊的幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者分为两组,治疗组82例给予序贯疗法治疗,对照组82例给予传统三联疗法治疗,比较两组疗效.结果治疗组Hp根除率(84.15%)明显优于对照组(67.07%),治疗组治愈50例(60.97%),总有效率为91.46%,对照组治愈35例(42.68%),总有效率为74.39%,治疗组明显好于对照组,差异具有统计学意义.结论应用序贯疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡效果显著,可有效缓解患者的临床症状,提高幽门螺杆菌的根除率,并且无不良反应.  相似文献   

4.
为了解幽门螺杆菌(Hp)感染的流行病学和致病的机理在国内外研究现状,笔者通过查阅大量资料,发现国内外专家一致公认Hp感染是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,是胃癌的诱发因素之一.Hp的致病因素主要是通过分泌各种酶、内毒素以及Hp炎性介导和免疫反应引起.由于对Hp感染现在仍然处在研究阶段,关于Hp流行病学、感染率、根除率,由于调查方法和手段不同,因此国内外文献报道尚不一致,还有待于进一步深入研究和探索.  相似文献   

5.
幽门螺杆菌与消化性溃疡、消化不良症的关系①林炳珍杨善民颜江华张长弓(厦门大学抗癌研究中心厦门361005)幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)以很高的人群感染率及与慢性胃炎和消化性溃疡的高度相关性引起国内外学者高度重视[1,2]....  相似文献   

6.
观察降胃通络汤配合穴位埋线治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的临床疗效。将180例幽门螺杆菌相关性胃炎患者随机分为治疗组和对照组,每组患者90例。对照组给予西药标准三联疗法治疗,治疗组在西药标准三联疗法治疗的基础上加用降胃通络汤配合穴位埋线治疗治疗,14天为一个疗程,治疗1个疗程后观察患者的症状,体征变化。将2组进行比较。治疗组治疗后总有效率94.4%,与对照组总有效率78.0%比较,差异有统计学意义(P0.05),治疗组总有效率高于对照组。  相似文献   

7.
8.
目的综述幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃肠外疾病的关系.方法对近年来的文献进行整理归纳.结果幽门螺杆菌感染不仅与慢性胃炎、消化性溃疡等密切相关而且还与某些胃肠外疾病有一定的相关性.结论幽门螺杆菌作用机制复杂,在不同的疾病中起着不同的作用,弄清幽门螺杆菌作用机制将具有重要的临床意义.  相似文献   

9.
目的综述幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃肠外疾病的关系.方法对近年来的文献进行整理归纳.结果幽门螺杆菌感染不仅与慢性胃炎、消化性溃疡等密切相关而且还与某些胃肠外疾病有一定的相关性.结论幽门螺杆菌作用机制复杂,在不同的疾病中起着不同的作用,弄清幽门螺杆菌作用机制将具有重要的临床意义.  相似文献   

10.
目的 :探讨幽门螺杆菌 (简称 Hp)感染与胃癌的关系。方法 :43例胃癌患者的新鲜癌手术标本及血清标本、36例十二提肠溃疡患者 (对照组 )的胃窦粘膜组织及血清标本入本组研究。分别采用 PCR及血清学试验检测其 Hp感染状况 ,两项检测均为阳性者即确立为 Hp感染。结果 :(1) 4 3例胃癌中 ,Hp阳性 30例 ,阳性率 6 9.77% ;36例十二指肠溃疡中 ,Hp阳性 30例 ,阳性率 83.33% ,两组阳性率相比差异无显著性。Hp阳性患者中 ,胃癌及对照组 cag A基因阳性分别为 2 4例、2 5例 ,阳性率分别为 80 .0 0 %、83.33% ,两组阳性率相比差异无显著性。(2 ) 4 3例胃癌中 ,高中分化腺癌组 Hp及 cag A检出率分别为 6 2 .5 0 %及 70 .0 0 % ,低未分化癌组 Hp及 cag A检出率分别为 74.0 7%及 85 .0 0 % ,但两组 Hp及 cag A检出率统计学上均无显著性差异。结论 :(1) Hp感染及 cag A+ 菌株感染不是胃癌发生的唯一或必须因素。 (2 )胃癌的分化程度与 Hp及cag A+菌株感染无明显相关性。  相似文献   

11.
目的:探讨科尔沁地区幽门螺杆菌(Helico bacter pylori,HP)感染的流行因素.方法:运用χ2检验和χ2趋势性检验初筛出11个因素,进行多元逐步回归分析.蒙古族、家庭成员胃病史和接触牲畜3个因素进入回归方程.结果:所调查的608例胃炎、胃溃疡病人HP感染流行因素结果显示,HP阳性率为53.94%(328/608).结论:蒙古族、家庭成员胃病史和接触牲畜这3个因素可能是本地区HP感染的主要因素,并可认为HP感染可能是人畜共患病之一.  相似文献   

12.
采用哥伦比亚血琼脂固体培养基培养的幽门螺杆菌国际准菌株NCTC11637,用生理盐水稀释至109CFU/mL,采用6周龄、体重均在300~350 g的豚鼠20只,随机分为2组,每组对照鼠2只.实验鼠连续3次灌注幽门螺杆菌生理盐水稀释液,对照鼠同时灌注生理盐水,6、8周后处死检测.发现对照组豚鼠鼠胃中有Hp定值并呈现明显炎症反应,鼠胃上皮单个核细胞浸润,表明豚鼠对Hp NCTC11637敏感.首次在豚鼠中建立了稳定、可靠的幽门螺杆菌敏感动物模型,可为幽门螺杆菌疫菌的免疫学测定打下基础.  相似文献   

13.
目的探讨入境港澳台人员幽门螺杆菌(Hp)的感染情况,并将之与内地相应人员进行比较.方法空腹抽取外周静脉血,采用ELISA法进行血清幽门螺杆菌抗体检测.结果入境港澳台人员Hp感染率(21.26%)明显低于内地相应人员Hp感染率(31.46%)(X2=6.65,P<0.01).结论通过职业组对照发现,货柜司机Hp感染率较高,管理者较低.随着职位的升高,有逐渐下降的趋势,与职业显著呈负相关(γ=-0.096,P<0.05).另外,文化程度越低,Hp感染率越高,与文化程度显著负相关(入境港澳台人员:γ=-0.096,P<0.01,内地人员:γ=-0.74,P<0.01).  相似文献   

14.
深圳地区儿童幽门螺杆菌抗体检测的流行病学调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的为了了解和探讨深圳地区儿童幽门螺杆菌(Helicobacter pylori 简称Hp)的感染状况而开展了本次血清流行病学调查.方法采用ELISA法对2000~2004年深圳地区来儿童医院就诊患儿进行抗Hp抗体阳性检测.结果显示722例儿童血清男性儿童Hp阳性率(9.09%)和女性儿童Hp阳性率(9.72%)大致相近, 随着年龄增加阳性率也随着增加,与年龄呈正相关.深圳关外的儿童的幽门螺杆菌感染率(13.77%)明显高于深圳关内的儿童的幽门螺杆菌感染率(8.11%).深圳地区儿童幽门螺杆菌感染呈逐年上升趋势.结论 ELISA法适合于在儿童中展开Hp的流行病学调查,同时也提示深圳地区儿童幽门螺杆菌感染状况不容忽视.  相似文献   

15.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对肝硬化患者血氨浓度的影响.方法85例肝硬化患者分为Hp阳性组62例,阴性组23例.两组都给予口服乳果糖15 mg/次,3次/d,一般治疗5 d,治疗前后分别测空腹静脉血氨.随后将Hp阳性组随机分两组,A组31例,给予奥美拉唑20 mg,阿莫西林1.0 g,替硝唑1.0 g;B组31例,给予奥美拉唑20 mg.A,B两组药物用法均为口服,2次/d,疗程2周.治疗结束及停药1个月后测空腹静脉血氨.结果肝硬化Hp阳性组血氨浓度为(104.4±8.2)μmol.L-1,明显高于Hp阴性组的血氨浓度(81.7±7.5)μmol.L-1(P<0.05).Hp阳性A组根除Hp治疗后血氨浓度为(54.9±10.2)μmol.L-1,A,B两组比较差异具有显著性(P<0.01).结论Hp感染能导致肝硬化患者血氨升高,可能为肝性脑病的诱因之一.  相似文献   

16.
幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨Hp 感染与胃粘膜肠化生及其增殖状态分型、硫酸化粘液分泌状况的关系,采用甲苯胺蓝染色法检测2 800 例胃粘膜活检组织及外科手术标本中Hp 的感染,并对187 例伴肠化生慢性萎缩性胃炎作免疫组化与粘液组化套染,进行肠化生增殖状态分型。结果显示胃粘膜出现肠化生和萎缩、癌变时,Hp 的检出率显著降低;Hp 感染与肠化生细胞是否分泌硫酸粘液无关;高增殖型肠化生中Hp 的检出率显著高于中、低增殖型。提示Hp 感染不仅在肠化生的发生中起作用,而且对肠化生细胞的增殖起促进作用,促进肠化生向异型增生过渡。  相似文献   

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