二甲苯胺噻唑对肾上腺素受体的作用

以放射配体受体结合试验和离体大鼠输精管，离体小鼠尾动脉研究了二甲苯胺噻唑对肾上腺素受体的作用，结果显示，二甲苯胺噻唑可与脑细胞膜α1和α2受体结合，但对α2受体的亲和力更强；该药对电场刺激引起的大鼠输精管收缩的抑制呈浓度依赖性，α2拮抗剂育亨宾可翻转其抑制作用，该药所致小鼠尾动脉收缩反应显示其对突触后α1受体也有一定的激动作用，上述试验结果提示，二甲苯胺噻唑主要为突触前膜，α2受体激动剂。     

心脏α_1肾上腺素能受体与心肌细胞凋亡

α_1肾上腺素能受体(α_1-ARs)在心脏中占据的比例虽少,但对心脏正常功能的维持有至关重要的作用,可通过下游信号通路的多向性激活抑制心衰时的病理性心肌重构:促使心肌细胞适应性肥大、抑制心肌细胞凋亡、增加心肌收缩性、诱导缺血预适应.心脏α_1-ARs主要位于细胞核内,依赖"由内向外"的信号通路来发挥心肌保护作用.本综述为α_1-ARs在抑制心肌细胞凋亡中的研究进展.     

补骨脂酚对阿霉素心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

探究补骨脂提取物补骨脂酚(Bakuchiol,BAK)是否可以减轻ADR引起的心肌细胞损伤及其作用机制。首先建立损伤合适的H9c2心肌细胞ADR损伤模型,采用不同浓度BAK处理,观察其对心肌细胞ADR损伤是否有保护作用并筛选最佳保护浓度。检测的指标包括:细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)含量以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用Western blot检测AMPK/PGC1α通路相关分子表达情况,初步明确该通路在BAK抗ADR心肌损伤中的作用。ADR可显著降低H9c2细胞的活力,并呈浓度依赖性,当浓度为2μM时损伤明显,用于进一步研究。BAK对H9c2细胞有明确的保护作用,当其浓度为1. 25μM时效果最佳,具体表现为:细胞活力增加、凋亡率下降、ROS含量下降以及培养液中LDH水平下降。Western结果显示,BAK可以逆转ADR下调的p-AMPK和PGC1-α蛋白表达。BAK可显著减轻ARD引起的H9c2心肌细胞损伤,其作用跟激活AMPK/PGC1α信号通路有关。     

大豆异黄酮对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的保护作用

目的观察大豆异黄酮(Soybean isoflavone,SI)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)的保护作用.方法异丙肾上腺素皮下注射诱导心肌纤维化模型,经SI低、中、高(30,60,120 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利组(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌细胞直径(MD)、心室重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量及心肌组织中钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)活性的影响.结果 SI不同剂量组均能够降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),减少羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),减小心肌细胞直径(P0.05或P0.01),降低心肌组织中Ca N的活性(P0.01),减轻ISO诱导的心肌纤维化.结论 SI对心肌纤维化的保护作用可能与降低心肌组织中钙调神经磷酸酶活性有关.     

除草剂乙草胺抑制大鼠肝脏细胞肾上腺素能受体所介导的胞浆钙振荡（英文）

田间除草剂乙草胺施用之后非常容易进入地表水和地下水,河流溪水中乙草胺浓度可达纳摩尔水平,从而对水生生物产生长期影响.因职业关系而产生的皮肤暴露和吸入,可导致人血液乙草胺浓度达到微摩尔水平.对乙草胺体内动力学的研究,发现肝脏是乙草胺毒理作用的主要靶器官.已知在肝脏细胞多种生理功能中,钙离子发挥重要作用.本文研究在新鲜分离的大鼠肝脏细胞,乙草胺对肾上腺素能受体所介导胞浆钙振荡的可能影响.实验发现低浓度乙草胺(1、10μmol·L^-1)对苯丙肾上腺素所诱导钙振荡没有影响,但是高浓度(50、100、200μmol·L^-1)乙草胺在有些肝脏细胞可逆性抑制苯丙肾上腺素所诱导的胞浆钙振荡.在苯丙肾上腺素2次串联刺激之间短暂加入乙草胺(1、10、100μmol·L^-1),乙草胺对肝脏细胞基础钙浓度没有影响,也不影响第2次苯丙肾上腺素刺激所引发胞浆钙振荡.细胞免疫化学研究发现在新鲜分离的大鼠肝脏不同细胞,α1肾上腺素能受体密度存在明显差异.对固定的大鼠肝脏切片进行组织免疫化学检测,发现α1肾上腺素能受体在肝脏小叶的密度梯度分布：α1肾上腺...     

甲状旁腺素(PTH)对氯化钾引起大白鼠输精管收缩的舒张作用

本研究探讨甲状旁腺素(PTH)对输精管平滑肌的舒张作用及其机制。不同剂量的氯化钾(20、40、60mM)引起大白鼠输精管的收缩,同样可被牛型—PTH(1—34)或人型—PTH(1—34)所舒张,而且均呈现剂量的依从关系。异丙肾上腺素舒张输精管的作用可被心得安所阻滞,但心得安或酚妥拉明均不抑制甲状旁腺素舒张输精管的作用,提示甲状旁腺素和异丙肾上腺素对输精管的舒张作用是通过不同的受体实现的。不同剂量的氯化钙引起输精管不同张力强度的收缩,甲状旁腺素对这种外源性钙引起的收缩呈现明显的抑制作用,说明甲状旁腺素有减少钙离子进入平滑肌组织的作用。     

NO_2吸入暴露对大鼠心肌线粒体融合蛋白Mfn1和Mfn2表达的影响

建立Wistar大鼠NO2动式吸入染毒模型,考察了不同浓度NO2慢性和急性暴露条件下大鼠心肌细胞线粒体融合蛋白1(Mfn1,mitofusin 1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2,mitofusin 2)蛋白表达的变化。结果表明,长期低浓度NO2暴露致使Mfn1和Mfn2蛋白表达水平显著抑制,提示大鼠心肌细胞线粒体融合能力明显下降,且线粒体受到一定程度损伤;而急性高浓度NO2暴露却导致Mfn1和Mfn2蛋白表达水平浓度依赖性上调,提示由于功能代偿作用,大鼠心肌细胞线粒体融合功能得以增强以适应环境刺激。     

EGCG对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞损伤的改善作用研究

研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对高糖诱导受损的大鼠心肌细胞(H9C2)的改善作用及其分子机制.采用高糖培养液建立高糖细胞损伤模型,检测了EGCG给药处理后对细胞活力、抗氧化酶活性SOD和GSH-Px、促炎因子TNF-α和IL-6水平、相关mRNA转录水平(NF-κB、IκBα和IL-1β).结果表明:与正常组相比,模型组心肌细胞活力显著下降、SOD和GSH-Px活性均显著降低,TNF-α和IL-6炎性因子水平显著增加,NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平显著上调(P<0.01);与高糖组相比,EGCG预处理后可显著增加细胞活力水平,显著增加细胞SOD和GSH-Px活性,显著降低TNF-α和IL-6炎性因子水平,显著下调NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平降(P<0.01).EGCG能够减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,降低细胞炎症反应,其机制可能与NF-κB炎症信号通路有关.     

二氧化硫诱导酵母细胞死亡的信号途径研究

以酵母细胞为材料,研究SO2衍生物(Na2SO3-NaHSO3混合液,3∶1,mmol.L-1∶mmol.L-1)致细胞死亡的信号途径.结果表明,在浓度25～100mmol.L-1范围内,SO2衍生物处理可引起酵母细胞死亡;一定浓度的抗氧化剂抗坏血酸(AsA)和Ca2+螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)与SO2衍生物共同作用时,酵母细胞死亡率显著降低.研究结果表明,一定浓度的SO2可诱导酵母细胞死亡,胁迫可能通过诱导胞内活性氧和Ca2+升高,引发细胞死亡.     

木犀草素抑制AngiotensinⅡ诱导的心肌细胞肥大

摘要 目的 研究木犀草素对血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法 用1到3天新生大鼠分离心肌细胞;用徕卡倒置显微镜抓获心肌细胞图像以测量细胞直径;用BCA蛋白检测法测定心肌细胞蛋白质含量;以[3H]苯丙氨酸掺入法测定心肌细胞的蛋白质合成率。结果 0.1 μM血管紧张素Ⅱ引起了心肌细胞直径、蛋白含量和心肌细胞蛋白质合成速率的显着增加。木犀草素预处理可剂量依赖性的减小由Ang II刺激而引起的乳鼠心肌细胞直径、蛋白质含量和蛋白质的合成速率增加。结论 结果表明,木犀草素可有效抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。     

细胞外ATP影响铜诱导的细胞死亡和H_2O_2的产生（英文）

细胞外ATP是植物体中许多生理过程的调节信号.胞外ATP可以影响铜离子诱导的细胞死亡和H_2O_2的产生.100~700/μmol/L CuCl_2导致烟草悬浮细胞的死亡量显著上升,而且胞内H_2O_2和胞外H_2O_2的含量也随之上升.选择了300/μmol/L CuCl_2研究铜离子导致的细胞死亡量上升和H_2O_2产生的过程.结果表明,此浓度的CuCl_2提升了NADPH氧化酶的活性,而加入DPI(NADPH氧化酶抑制剂)缓解了CuCl_2引起的细胞死亡和H_2O_2的产生,这说明CuCl_2引起细胞死亡和H_2O_2产生与NADPH氧化酶活性的增加相关.加入50μmol/L ATP进一步增加了CuCl_2引起的细胞死亡、H_2O_2的产生、NADPH氧化酶.而DPI预处理后,外源ATP并未引起变化.这一实验表明,胞外ATP可以通过刺激NADPH氧化酶影响铜离子引起的细胞活性和H_2O_2产生的变化.     

过量运动对大鼠心肌细胞钙离子通道的影响

研究过量运动对心室肌细胞钙离子通道的影响,旨在进一步探讨其在心肌损伤中的意义。制备离体心室肌细胞并用去甲肾上腺素（NE）诱导建立类似过量运动所产生的应激心肌细胞模型,应用流式细胞术（FCM）和Fura2荧光分光光度法测定应激心室肌细胞的凋亡率和心肌细胞内游离钙浓度变化。实验组心肌细胞异常活动可能导致钙超载,从而引起心肌细胞凋亡,导致应缴性心肌损伤的发生。     

异丙肾上腺素诱发大鼠特异性心肌缺血所引起心肌细胞病理组织的变化

目的 观察皮下注射不同天数异丙肾上腺素(1 mg/kg体质量)诱发大鼠特异性心肌病所引起心肌组织切片HE染色、VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)表达及心电图T波的变化。方法 除空白组外各组大鼠皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg),分别为连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)2 d组、连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)4 d组、连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)6 d组。给药1周后,大鼠麻醉,测心电图,取心脏,采用HE染色观察大鼠心肌细胞损伤程度的变化,采用免疫组化技术染色观察心肌组织切片VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)表达的变化。结果 与空白对照组相比连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)6 d组HE染色组织切片镜下观察具有明显差异,同时随着造模时间的延长模型组心肌组织切片VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)表达情况与空白对照组比也存在显著性差异。结论 本研究结果表明与空白对照组相比连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)6 d组模型大鼠特异性心肌病所引起的心肌组织切片HE染色、VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)表达及心电图T波的变化具有显著性差异,因此大鼠连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)6 d可以作为特异性心肌病药效评价的实验动物模型使用。     

异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血型慢性心力衰竭的实验研究

目的:建立异丙肾上腺素(ISO)缺血型慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,为研究慢性心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法:模型组大鼠首次按3.0 mg/(kg.d)腹腔注射ISO连续3 d,观察4周,第5周按2.0 mg/(kg.d)继续给药2 d,观察1周,第6周再按3.0 mg/(kg.d)给药2 d,1周后进行血流动力学指标、血清心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTn-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngII)水平等测定和肺组织病理学观察。结果:模型组大鼠较正常对照组左室收缩最大速率降低25.2%,左室舒张最大速率绝对值降低了33.7%,肺组织病理改变明显,血清cTn-Ⅰ和AngII水平明显增加(P<0.01)。结论:采用大鼠间断性腹腔反复注射一定剂量ISO制备慢性心衰模型方法稳定、可靠、容易控制。     

硫化氢拮抗同型半胱氨酸刺激血小板聚集作用

为观察硫化氢(H2S)对同型半胱氨酸(HCY)刺激血小板聚集的影响及机制,在HCY刺激腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集模型上加入不同浓度H2S干预,采用Born's法测定血小板聚集率,Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量.结果表明:H2S呈浓度依赖的抑制HCY刺激ADP诱导的血小板聚集,显著增加血小板NO释放.Person相关分析,H2S拮抗HCY促血小板聚集作用与NO生成呈负相关(r2=-0.438 7,P＜0.01).由此可见,H2S可拮抗HCY对血小板的效应,其机制可能与改善血小板NO释放有关.     

亳菊醇提液对黑腹果蝇繁育性能的影响

本文主要研究不同浓度的亳菊醇提液对黑腹果蝇繁育性能的影响作用。采用乙醇浸提法制备亳菊醇提液,并测定其总黄酮浓度,用以不同浓度醇提液饲喂果蝇,测定果蝇F1、F2代的羽化数、增殖率和体重。结果表明,提取液中总黄酮浓度为9.86μg/m L,提取率为12.325%;与对照组相比,1%和5%亳菊醇提液处理组F1、F2果蝇雌体数目和体重均显著增加(p<0.05或p<0.01),5%组的F1、F2代果蝇雄体数目差异显著(p<0.05或p<0.01),各亳菊醇提液处理组刚羽化F1、F2代雄果蝇体重均显著高于对照组(p<0.05或p<0.01)。表明一定浓度的亳菊醇提液可以增强果蝇的繁殖力、增加子代体重。     

异丙肾上腺素荧光猝灭法测定水中痕量锰

报道了异丙肾上腺素与MnO4^-的反应,结果表明，在pH=9．91的伯瑞坦-罗比森缓冲溶液中，异丙肾上腺素可被高锰酸根氧化，导致其荧光强度显著减弱；最大激发及发射波长为278nm和616nm；MnO4^-质量浓度在0．1～6．4mg／L范围内，与荧光猝灭程度成正比．常见的共存离子不干扰其测定．本方法用于环境水样中痕量锰的测定，回收率为97．2％～104．0％，结果令人满意．     

牛蒡子苷改善H9c2心肌肥大细胞的蛋白质组学研究

使用中药改善病理性心肌肥厚，对防治心力衰竭具有重要意义，目前中药牛蒡子苷(arctiin, ARC)对心血管疾病预防和治疗的相关研究备受关注。深入研究ARC干预心肌肥厚过程中蛋白质网络的变化，不仅有助于识别疾病检测的生物标志物和治疗靶点，也为心血管疾病药物研发提供依据。本研究首先利用100 nmol/L异丙肾上腺素(isoprenaline ISO)建立H9c2大鼠心肌细胞肥大模型，接着利用ARC进行处理，然后利用液相色谱质谱串联技术检测ARC处理前后肥大心肌细胞蛋白质组的变化，最后通过对蛋白组进行深入分析获得ARC对肥大心肌细胞影响的信号通路，明确ARC治疗引起的蛋白质组的变化、网络重组和可能的调控机制。为深入研究ARC对肥大心肌细胞治疗机制奠定基础。     

牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应与机制

为研究与分析牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应及其具体机制。通过将复苏的H9c2心肌细胞传至3～4代,分为以下三组:(1)对照组(CN):葡萄糖浓度为5. 5 mmol/L;(2)高糖组(HG):葡萄糖浓度为25. 5 mmol/L;(3)牛磺酸干预组(TAU):HG组基础上,加终浓度为40 mmol/L的牛磺酸。48 h后收集细胞,采用Annexin-V/碘化丙啶(propidine iodide,PI)结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡发生情况,Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白表达,放射免疫法检测TNF-α表达量,并采用相关试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果显示:与CN组相比较,HG组H9c2心肌细胞经高糖培养48 h后细胞凋亡率增加(P 0. 001),细胞TNF-α、MDA显著水平升高(P 0. 001),SOD水平降低(P 0. 001),胞内磷酸化p38水平亦升高(P 0. 001);加入牛磺酸干预后,与HG组比较,TAU组细胞凋亡率减小(P 0. 01),细胞TNF-α、MDA及磷酸化p38蛋白水平明显降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 01)。可见牛磺酸能够减轻高糖刺激下H9c2心肌细胞的凋亡,其机制可能通过上调SOD水平,下调TNF-α、MDA水平,降低胞内p38磷酸化来实现对高糖细胞损伤的保护效应。     

低氧训练诱导骨骼肌细胞球蛋白、脑红蛋白和缺氧诱导因子-1α表达

选用健康雄性SD大鼠,应用实时荧光定量PCR法,观察不同训练条件下大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、细胞球蛋白、脑红蛋白基因表达变化.结果表明:低氧训练可增加骨骼肌HIF-lα和细胞球蛋白、脑红蛋白mRNA含量,骨骼肌组织HIF-lα表达的增加对细胞球蛋白基因表达具有促进作用.