血卟啉衍生物的光敏作用对人工膜脂类动力学性质和相图的影响

为探讨血卟啉衍生物(HPD)光敏作用杀伤肿瘤细胞的机理,我们曾用自旋捕集ESR波谱方法研究了在水溶液中HPD的光敏过程,观察了HPD与脂质体的光敏作用,发现了     

二乙氨基二硫代甲酸钠对血卟啉衍生物-激光杀伤癌细胞的增敏作用

血卟啉衍生物(HPD)-激光治疗肿瘤已取得较好的临床效果.其机理可能涉及活性氧(~1O2)和脂质过氧化反应对癌细胞的损伤.我们认为,如果使癌细胞抗活性氧和脂质过氧化损伤的能力降低,则可提高疗效.DDC(二乙氨基二硫代甲酸钠)可使超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活力降低,从而可使癌细胞抗活性氧和脂质过氧化损伤的能力降     

新型光动力药物——竹红菌素衍生物的研究与进展

竹红菌素作为一种新型光疗药物, 与临床已应用的血卟啉衍生物相比具有光敏剂三重态量子产率高、光毒性高、暗毒性低、易排泄等优点, 但其在光疗窗口吸收弱和水溶性差的缺点, 限制了它在光动力治疗中的应用. 为了改善其水溶性, 人们设计合成了磺酸化和金属离子化等的竹红菌素衍生物, 其水溶性得到极大的提高, 但光动力疗效并没有母体显著; 为了扩大其光响应范围, 人们又设计合成了巯基化和胺基化等的竹红菌素衍生物, 发现胺基化竹红菌素衍生物的光动力疗效是最好的, 但其水溶性没有得到改善. 我们设计合成了几种具有一定脂水兼容性的胺基取代的竹红菌素衍生物. 这样, 既拓展其光响应范围, 同时使其在水体系中能有效地溶解. 目前, 对该种衍生物的生物测试实验正在进行之中.     

血卟啉衍生物HPD活性组分DHE对DNA空间结构微观光敏损伤特征

自1978年Dougherty将血卟啉的衍生物HPD用于肿瘤的临床治疗以来,世界各国的医生,学者在光动力治疗(PDT)的实验中以及HPD的组成分析和它的光化学和光物理的研究中,以及比较和评价它们对正常和恶性细胞的定位和杀伤,探讨这些光敏剂对癌瘤的作用机制和毒副作用的过程中都取得了十分瞩目的进展和成就.     

光动力活性氧的研究进展

在光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗癌症的过程中,由光敏剂介导产生的活性氧起到了关键作用.本文主要从PDT三要素(光、氧气、光敏剂)所涉及的光敏剂靶向性、光照频率转换、氧气递送等方面介绍了增加靶部位活性氧(reactive oxygen species,ROS)的方法;总结了用于单线态氧直接检测的光电倍增管、单光子雪崩二极管、负反馈雪崩二极管检测器,以及间接检测单线态氧、羟基或超氧阴离子的新型荧光或化学探针;描述了ROS引发的从基因、蛋白质到细胞层面的凋亡信号通路以及免疫反应诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制.     

竹红菌乙素溴代物的光动力作用

通过结构修饰来筛选具有较高的消光系数且波长红移(配合激光治疗)的竹红菌素衍生物是竹红菌素研究中的重要方面。本文完成了竹红菌乙素(简称HB)的溴化,并研究了产物类型Ⅰ和类型Ⅱ光动力作用特点。     

自旋捕集血卟啉光敏作用引发的自由基

利用血卟啉衍生物(HPD)光敏作用来诊断和治疗肿瘤是有希望的,这点已经得到了证明。目前,有关HPD光敏作用的分子机理已有一些报道,单线态氧机理的假说得到了多数的公认,但是自由基的假说也受到了人们的重视。为此,我们使用自旋捕集技术研究     

用自旋捕集技术研究光照血卟啉衍生物水溶液产生的羟基自由基

利用血卟啉光敏作用杀伤肿瘤细胞治疗癌症已引起人们的广泛注意,但其作用机理并不十分清楚。一般认为血卟啉光敏作用导致细胞坏死是因为产生了具有强烈氧化作用的细胞毒素——单线态氧(~1O_2)。也有人认为光照血卟啉产生血卟啉自由基和超氧阴离子自由基。单线态氧和超氧阴离子可能诱导产生羟基自由基。自旋捕集(Spin Trapping)技术为鉴别和     

激光微束照射对几种血卟啉衍生物(HPD)杀伤细胞效应的比较研究

自从Dougherty等提出血卟啉衍生物(以下简称HPD)加光辐照治疗恶性肿瘤的光敏治疗后,近年来利用激光为光源,激活HPD产生光动力学反应以诊断和治疗癌症的光动力学疗法(PDT)的进展,受到了世界各国的重视。光动力治疗癌症中光敏剂的研究和     

光对高等植物基因表达的调控作用

光是高等植物生长发育及其分化过程中的一个极为重要的环境因子。除利用光能来转化和贮藏能量的光合作用这一高能反应外,植物对光的另一个低能反应——光形态建成反应已日益受到研究者们的重视。植物的光形态建成反应实质上是受光调控的植物的生长、发育和分化的过程。这个过程中,光的几个参数都很重要,它们是:光谱质量(光质)、光照度(光强)、光照频率(单位时间的照光次数)和持续时间、以及光照的空间对称性与非对称性。从40年代发现光敏色素至今,人们对于植物对光的反应的研究已分别从植株、器官、组织、细胞及分子水平进行了大量的工作。去年10月在日本召开的第16届国际植物学会议,专门讨论了植物光敏色素及植物的光形态建成,会议的论文几乎都是从分子水平上进行的,特别是其中有相当数量的报道是关于高等植物的基因表达受光调控方面的研究成果,表明植物光生物学的研究益已进入分子生物学时代。     

癌症光动力治疗仪的研究进展

光动力治疗是一种可对癌症进行微创介入治疗的新技术,具有创伤小、毒性低、恢复快、选择性和适应性好、可重复/姑息治疗等诸多优点.它利用光敏剂和氧分子在光照时发生的光动力反应,使肿瘤细胞受损乃至坏死,达到肿瘤治疗效果.光动力治疗仪是利用光动力疗法进行癌症治疗时需采用的一种新型医疗仪器.它主要包括光源、光传输系统、控制系统和监测系统等几部分.稳定灵活的光动力治疗仪极大地提高了光动力治疗效果,促进了光动力治疗在临床中的应用.本文主要分析和总结了癌症光动力仪中的重要组成结构的设计,结合光动力治疗仪产品的介绍,对光动力治疗仪的现状和发展进行了比较详尽的阐述和展望.     

竹红菌乙素光动力作用调控胶原蛋白中吡啶啉交联含量: 光动力治疗纤维化症机制的初探

纤维化症的典型特征之一是, 在纤维化组织中不易生物降解的吡啶啉交联模式的胶原蛋白含量异常增加, 由于胶原蛋白的积累而导致纤维化, 因此, 吡啶啉交联含量异常升高也能作为诊断器官纤维化的重要标志. 竹红菌乙素是我国特产的一种天然光敏剂, 对肿瘤、病毒和微血管类疾病的光动力活性高, 并具有暗毒性低、组织代谢快等优点. 本文从分子层次对竹红菌素光动力治疗纤维化症进行了研究, 证明明胶中有类似于胶原蛋白中的吡啶啉交联结构, 可以用作胶原蛋白的模型物; 竹红菌乙素与明胶分子在暗环境下结合后, 通过光敏化竹红菌乙素选择性破坏明胶中的吡啶啉交联结构, 暗示竹红菌乙素光动力作用有可能用于调控胶原蛋白中的吡啶啉交联模式的含量, 使之趋于正常化, 从而达到治疗纤维化症的目的.     

大地形对青藏高原夏季低层大气环流的动力作用

一、引言 夏季青藏高原地区的低空环流呈现明显的特征性环流。由汤懋苍给出的平均气压场形势图可以看出,高原主体为热低压控制,在它的南北两侧各有一条东西向的高压带,北侧的高压带内有三个高压中心:河西高压、南疆高压和中亚高压,南侧的高压带内则观测不到明显的高压中心。     

血卟啉衍生物——光照条件下B.Subtilis细胞内DNA和蛋白质交联的形成及其生物学意义

血卟啉衍生物(简称Hpd)能敏化生物分子和整体细胞对可见光的效应。同时它又能被恶性肿瘤所摄取和滞留。所以在癌的诊断和治疗上是很有前途的光敏剂。关于Hpd杀伤癌细胞的光敏机制研究受到普遍重视。多数学者认为细胞的死亡是和细胞膜有关,但并不排除     

吩噻嗪类衍生物对蛋白激酶C及肿瘤细胞多药耐药的作用

应用MTT法研究了几个吩噻嗪类衍生物 (PTZ6,PTZ7及PTZ11)对多药耐药的逆转作用 ,同时检测了PTZ对PKC活性的抑制作用 .结果表明 ,PTZ6,PTZ7及PTZ11在K562 /AO2细胞中对阿霉素耐药作用的逆转倍数分别为 2 .4 9,3 6.58和 75.78倍 ,表明PTZ11具有较高的逆转MDR的活性 ;在PTZ存在时 ,PKC的活性分析表明 ,PTZ6及PTZ11以剂量依赖性方式抑制PKC活性 ,其IC5 0 值分别为 (4 89.77± 3 1.4 )和 (113 .0 0± 9.64 ) μmol/L ,而PTZ7对PKC活性无抑制作用 ;在PMA存在时 ,PTZ11对PKC的抑制作用减弱 ,表明PTZ11可能与PMA竞争PKC的结合部位 .为阐明PTZ抑制PKC活性的分子机制 ,进一步应用计算机软件系统模拟PTZ6和PTZ11与PKC结合的分子图象 ,发现PMA通过氢键与PKC结合 ,而PTZ6及PTZ11通过疏水力及静电作用与PKC结合 ,且PTZ11与PKC结合的疏水力大于PTZ6,从而在三维分子构象水平阐明了PTZ抑制PKC活性的机制 ,并为设计新的PKC抑制剂或多药耐药逆转剂提供了崭新的资料     

吩噻嗪类衍生物对蛋白激酶C及肿瘤细胞多药耐药的作用

应用MTT法研究了几个吩噻嗪类衍生物 (PTZ6,PTZ7及PTZ11)对多药耐药的逆转作用 ,同时检测了PTZ对PKC活性的抑制作用 .结果表明 ,PTZ6,PTZ7及PTZ11在K562 /AO2细胞中对阿霉素耐药作用的逆转倍数分别为 2 .4 9,3 6.58和 75.78倍 ,表明PTZ11具有较高的逆转MDR的活性 ;在PTZ存在时 ,PKC的活性分析表明 ,PTZ6及PTZ11以剂量依赖性方式抑制PKC活性 ,其IC₅₀ 值分别为 (4 89.77± 3 1.4 )和 (113 .0 0± 9.64 ) μmol/L ,而PTZ7对PKC活性无抑制作用 ;在PMA存在时 ,PTZ11对PKC的抑制作用减弱 ,表明PTZ11可能与PMA竞争PKC的结合部位 .为阐明PTZ抑制PKC活性的分子机制 ,进一步应用计算机软件系统模拟PTZ6和PTZ11与PKC结合的分子图象 ,发现PMA通过氢键与PKC结合 ,而PTZ6及PTZ11通过疏水力及静电作用与PKC结合 ,且PTZ11与PKC结合的疏水力大于PTZ6,从而在三维分子构象水平阐明了PTZ抑制PKC活性的机制 ,并为设计新的PKC抑制剂或多药耐药逆转剂提供了崭新的资料     

La~(3 )在LDH体系中作用的电化学和Raman光谱研究

用电化学和拉曼光谱方法研究了La3 在乳酸脱氢酶 (LDH)体系中的作用 .结果表明La3 主要与辅酶NAD/NADH分子中的磷酸基团和与烟酰胺相联的核糖 ( 3′_OH)发生络合作用 ,使LDH与辅酶的络合物不稳定 ,在LDH体系中起抑制酶活性的作用 .     

剪切-弯曲型多质点体系在地震力作用下的弹塑性动力反应分析

高层建筑结构可以简化为多质点体系直接输入地震记录进行弹塑性动力反应分析,这是抗震设计中一个正在发展中的方法。多质点体系的振动方程为     

两种藻蓝蛋白的光动力光敏性质研究

利用顺磁共振谱仪研究两种同源的藻胆蛋白－高等红藻中Ｒ－藻蓝蛋白和螺旋藻中Ｃ－藻蓝蛋白光动力光敏性质。发现在固定捕获剂和藻胆蛋白浓度及光强的情况下,样品ＥＳＲ信号强度随光照时间而增加;固定捕获剂浓度和光照条件,样品的ＥＳＲ信号强度随藻胆蛋白浓度而增加。自由基信号在一定藻胆蛋白浓度和光照时间不达到饱和点。在同等条件下,Ｒ－藻蓝蛋白比Ｃ－藻蓝蛋白有更强的ＥＳＲ信号,表明前者有更强的自由基产生效率。     

构造体系对大同煤田的控煤作用初探

分析了大同煤田的地质概况,较为具体地对其所处区域构造进行说明,深层次论述了构造体系对大同煤田的控煤作用.