新型乳糖苯氮芥衍生物抑制肝癌细胞活性的研究

利用乙酰基保护的乳糖三氯乙酰亚胺酯作为糖基的供体,对硝基苯酚作为糖基的受体,合成了一种新型的乳糖苯氮芥衍生物,采用MTT、流式细胞术分析法探讨了其对肝癌7721细胞的生长抑制及其诱导凋亡的作用机制.结果表明,新合成的乳糖苯氮芥衍生物对正常细胞毒性较小,对7721细胞有明显的细胞毒性,能明显抑制肝癌细胞的生长;同时通过流式细胞术显示,诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的主要机制之一.     

青蒿素衍生物抗癌活性研究

用MTT法检测了新青蒿素衍生物D-21对7种肿瘤细胞株及正常肝上皮细胞的抗增殖效果,并通过观察癌细胞形态、Hoechst 33258染色、Annexin V-FITC and PI染色和线粒体膜电位染色一系列实验,探讨新青蒿素衍生物D-21诱导人急性淋巴细胞白血病细胞凋亡的初步机制.结果表明:新青蒿素衍生物D-21对所...     

吴茱萸碱诱导人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡

探讨吴茱萸碱对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制、诱导细胞凋亡的影响.采用MTT法测存活率;光镜观察细胞形态学改变;流式细胞术测细胞凋亡;流式细胞仪检测线粒体膜电位.结果显示,吴茱萸碱能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长.MTT法测得吴茱萸碱的IC50为3.15μg/mL.在光镜下观察药物作用24 h的细胞生长密度逐渐变疏,细胞变小,表面起皱,高质量浓度组大部分细胞破碎.流式细胞仪检测,用20、10、5、2.5、1.25μg/mL质量浓度的吴茱萸碱作用48 h均出现亚二倍体凋亡峰,凋亡率分别为27.273%、24.206%、20.575%、19.520%、18.361%.流式细胞仪测线粒体膜电位,用质量浓度2.5、1.25、0.625、0.313、0.152μg/mL的吴茱萸碱作用48 h后线粒体膜电位显著提高.提示吴茱萸碱通过诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡,而达到抗肿瘤作用.     

肾气丸对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：观察肾气丸对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响.方法：Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：正常组,模型组,肾气丸低、高剂量组.制备D-gal大鼠衰老模型,采用流式细胞技术观察心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位变化,ELISA法测定心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malomdialdehvde,MDA）含量变化.结果：与模型组比较,肾气丸组大鼠心肌、肝脏细胞凋亡率明显下降（P ＜0.05或P＜0.01）,线粒体膜电位明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;心肌、肝脏组织SOD含量均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）.结论：肾气丸可阻断衰老大鼠心肌、肝脏细胞线粒体膜电位的下降,抑制细胞凋亡,其作用机理与肾气丸提高心肌、肝脏组织抗氧化功能有关.     

三氮唑席夫碱衍生物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡作用

用不同浓度的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)处理细胞,观察其对人肝癌细胞SMMC-7721的凋亡诱导作用. 结果发现,LH-37可抑制细胞增殖,且抑制率随浓度的增加而增高,IC50为2.0×10-4 mol/L;药物浓度为1×10-5 mol/L时作用48 h,SMMC-7721细胞皱缩,呈现凋亡各期改变,Caspase-3阳性细胞明显增加,细胞凋亡率显著高于对照组的现象(P＜0.05).     

固定化IFN-γ和TNF—α对HeLa细胞凋亡线粒体膜电位及细胞周期影响的研究

利用光化学固定方法,分别以20ng/mL和200ng/mL2种不同质量浓度将IFN-γ和TNF-α共同偶联到高分子材料聚苯乙烯基板上,合成光活性材料.分别设置正常对照组、游离组和共固定组,作用3d,流式细胞术检测不同处理方式的细胞因子对人宫颈癌细胞线粒体膜电位及细胞周期的影响.结果表明共固定细胞因子能使HeLa细胞线粒体膜电位下降;细胞周期影响的分析进一步表明游离细胞因子主要诱导HeLa细胞在S期凋亡,而共固定化细胞因子诱导的凋亡则可能属于细胞周期非特异性诱导机制,提示共固定化细胞因子可能为肿瘤治疗开创新的领域.     

黄酮衍生物的设计、合成及细胞抑制活性评价

为了研究黄酮衍生物的生物活性,以黄酮为母核、对二氯苄和氨基小分子为修饰基团设计并合成系列新型的黄酮衍生物,目标化合物的结构经¹HMNR、¹³CMNR等确证。体外测试发现,目标化合物对A549细胞呈现一定的活性,其中化合物W₂显示出最好的抗增殖活性,其IC₅₀为15.860μmol/L。在细胞凋亡实验中发现W₂可以通过依赖剂量的方式促进A549细胞凋亡。     

岩藻甾醇诱导人早幼粒白血病HL -60细胞凋亡

研究岩藻甾醇对人早幼粒白血病HL - 60细胞的生长及细胞凋亡的影响.采用MTT比色法测岩藻甾醇对HL - 60细胞增殖的抑制作用;用Hoechst33258染液染色,在荧光显微镜下观察细胞形态学改变;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡率;比色法检测caspase -9,caspase -3活性.岩藻甾醇能抑制...     

毫米波辐射对K562细胞作用机制研究

观察了毫米波辐射对K562细胞超微结构,钙离子沉淀分布和线粒体跨膜电位（△ψm）变化的影响,发现低功率密度的毫米波辐射可以引起多数细胞的细胞膜形态立即发生变化,同时引起内质网池极度扩张,边缘钙离子沉淀增多,辐射结束数小时内凋亡细胞逐步增多,表明低功率密度的毫米波辐射通过影响胞膜和内质网,引起胸内钙离子浓度升高从而诱导细胞凋亡。     

白血病细胞对三氧化二砷的不同敏感性

目的：探讨白血病细胞对三氧化二砷（As2O3）敏感性的差异。方法：用台盼蓝色染色区分死活细胞,检测细胞活性;利用碘化丙啶（PI）染色和流式细胞技术测定凋亡细胞和细胞DNA的含量。结果：0．50μmol/L以上浓度的As2O3与细胞共同孵育48h以后对NB4细胞有明显的杀伤作用;而对K562细胞来说,As2O3浓度要达到2．0μmol/L以上,72h以后才有明显的杀伤作用。结论：白血病细胞对As2O3有不同的敏感性。     

西兰花中ITCS诱导SGC-7901细胞凋亡作用机制

研究西兰花中异硫氰酸盐(isothiocyanates,ITCS)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其机制.应用MTT法检测ITCS对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测活性氧、线粒体膜电位(Δψm)和细胞凋亡率.实验证明ITCS可明显抑制SGC-7901细胞增殖;不同质量浓度的ITCS作用于SGC-7901细胞24 h后,细胞内活性氧含量随给药剂量的增加而升高、线粒体膜电位依次降低.60、120、240μg/mL的ITCS作用于SGC-7901细胞48 h后可见细胞凋亡率分别为9.1%、20.1%和55.4%.ITCS可通过刺激SGC-7901细胞内活性氧的产生,损伤肿瘤细胞线粒体,使其膜电位下降最终引起SGC-7901细胞凋亡.     

敏感和抗性的白血病HL60细胞对staurosporine诱导 …

用对蛋白激酶具有强烈抑制、作用广泛的抑制剂ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（Ｓｔａ）,研究敏感和抗三尖杉酯碱的人白血病ＨＬ６０细胞中凋亡和多药抗药性的关系。Ｓｔａ均能诱导２种细胞发生典型的凋亡,但抗性细胞发生凋亡需更长的时间、凋亡的细胞数减少。Ｓｔａ增加柔红霉素在抗性细胞内的积聚,说明其能逆转多药抗药性,在抗性细胞凋亡过程中,ｍｄｒｌ基因表达没有变化,ｃ－ｍｙｃ稍有增加,结果显示：Ｓｔａ能诱导敏感和抗三     

啤酒花中异葎萑草酮体外抗肿瘤作用及机制研究

研究啤酒花（Humulus Lupulus L．）中成分异葎草酮（tetrahydro-iso-α-acid）对人胃腺癌细胞SGC-7901和人肝癌细胞HepG-2的体外抑制作用，并初步揭示其抗肿瘤的作用机制．以MTT法进行细胞毒测定；采用流式细胞仪观察异葎草酮对肿瘤细胞凋亡的影响；细胞线粒体跨膜电位（MMP）测定用罗丹明123（Rhodamine 123，Rh123）标记，以流式细胞仪检测．异葎草酮对SGC-7901和HepG-2的IC50分别为13．4μg／mL和11．58μg/mL．异葎草酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48h后，肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现．异葎草酮可以导致SGC-7901和HepG-2细胞内线粒体膜电位明显下降．并呈剂量依赖关系．结果表明，异葎草酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较强抑制作用，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡实现的．异葎草酮是通过线粒体路径启动细胞凋亡的，而且诱导线粒体功能异常可能是其引起细胞凋亡发生的主要作用机理．     

新型姜黄素结构衍生物抗肝癌细胞增殖作用的研究

采用MTT法对姜黄素结构衍生物（CCM系列化合物）进行抗人肝癌细胞Bel-7402和SMMC-7721活性筛选;利用流式细胞技术和荧光显微镜检测SMMC-7721细胞凋亡及周期分布;采用Western-Blot方法检测SMMC-7721中蛋白caspase-3和剪切后p17的表达.结果表明,化合物CCM-5和CCM-14抗肿瘤活性较好,其对SMMC-7721细胞的凋亡作用呈剂量依赖性,且凋亡率与阴性对照组相比有显著差异（P<0.01）;化合物浓度增高时,G0/G1期细胞减少,S期以及G2/M期细胞增加,凋亡峰SubG1峰增大;两个化合物均可增强caspase-3的表达,随着浓度的提高,caspase-3的表达趋势减弱,而剪切形式p17亚基表达量逐渐提高.因此,姜黄素结构衍生物CCM-5和CCM-14能抑制人肝癌细胞SMMC-7721细胞的增殖,促进凋亡,其作用机制可能与化合物诱导caspase-3活性的增强有关.     

石蒜碱对人白血病细胞K562凋亡作用的研究

为了研究石蒜碱对人白血病细胞K562的凋亡作用,采用MTT法检测石蒜碱对K562细胞的细胞毒作用,数据表明石蒜碱对K562细胞的IC50为16.000μmol/L.流式细胞仪检测石蒜碱对K562细胞凋亡率的影响,数据表明给药剂量越大,其凋亡率越高,凋亡率与给药剂量呈依赖关系.激光共聚焦扫描显微镜检测石蒜碱对K562细胞膜电位的影响,数据表明随着给药剂量增大,膜电位逐渐降低,且成剂量依赖关系.结果显示石蒜碱能够诱导K562细胞凋亡并使其膜电位降低.     

毫米波对白血病细胞结构、活力及细胞凋亡率的影响

毫米波辐射损伤白血病细胞的结构,使细胞活力显著下降。低功率密度的毫米波有明显的诱导白血病细胞凋亡的效应,该效应具有明显的功率窗和时间窗;高功率密度的毫米波产生热效应。     

藻红蛋白调控ΔΨ_m诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

研究藻红蛋白调控细胞内线粒体膜电位变化诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的研究.MTT法检测藻红蛋白对MCF-7细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察藻红蛋白对细胞形态学的影响;Ho-echst33258单染,荧光显微镜下观察藻红蛋白作用MCF-7细胞的形态学变化;PI单染,流式细胞术测定藻红蛋白诱导MCF-7细胞凋亡的凋亡率;TMRE单染,激光共聚焦显微镜检测MCF-7细胞中线粒体膜电位的变化.藻红蛋白对MCF-7细胞的IC50为81.60μg/L;形态学观察在作用48 h后,随给药质量浓度增加细胞生长密度逐渐变疏,细胞变小,细胞皱缩,高质量浓度组大部分细胞破碎,贴壁减少.Hoechst33258荧光染色结果显示,藻红蛋白与MCF-7细胞共培养后,随着剂量增加细胞呈明显的固缩状,细胞核出现碎片和凋亡小体等细胞凋亡现象;藻红蛋白作用48 h后的细胞出现凋亡的亚二倍体峰,DNA复制下降;凋亡率分别为25.18%、55.45%、83.94%.不同质量浓度藻红蛋白对MCF-7作用48 h后,线粒体膜电位荧光强度分别为24.40±0.21、20.45±0.24和19.77±0.27.藻红蛋白通过调节细胞内线粒体膜电位变化诱导MCF-7细胞凋亡.     

六神丸可诱导白血病细胞凋亡

天津中医学院完成的“六神丸诱导白血病细胞凋亡的实验研究”项目日前通过了由天津市科委组织的科技成果鉴定,专家认定达到国内领先水平。该课题以急性髓细胞白血病细胞株HL-60和NB4为研究对象,采用细胞形态学、原位末端标记、DNA电泳及流式细胞仪定量分析等方法观察六神丸对上     

KA2012HRS复合提取液对K562细胞凋亡的诱导作用和细胞周期的阻滞作用相关研究

KA2012HRS复合提取液是以新鲜海参为主料的口服生物制剂,具有良好的抗疲劳、提高免疫力的功效.研究发现KA2012HRS复合提取液具有良好的体外抗肿瘤活性,同时可有效克服P-gp介导的肿瘤多药耐药,并且具有一定的肿瘤细胞选择性.对KA2012HRS复合提取液抗肿瘤机理进行了初步研究,结果表明:KA2012HRS复合提取液与K562/S细胞相互作用后,可将其细胞周期阻滞在S期,并使其线粒体膜电位显著降低,从而诱导该细胞发生凋亡.本研究提示,KA2012HRS复合提取液将具有良好的开发前景.