Ki67、HSP70在涎腺多形性腺瘤的表达及临床病理学意义

目的研究细胞核增殖抗原(Ki67)和热休克蛋白70(HSP 70)在涎腺多形性腺瘤中的表达,探讨其与该肿瘤的临床病理意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测33例多形性腺瘤中Ki67和HSP 70的表达,采用SPSS统计软件进行分析。结果 Ki67和HSP 70在多形性腺瘤中的表达率均明显高于正常涎腺组织(P0.05)。结论与正常涎腺组织相比,Ki67和HSP 70在涎腺多形性腺瘤中,均有明显较高水平表达,提示其与多形性腺瘤的发生、发展有一定关联。     

体外培养人涎腺多形性腺瘤细胞及表面标记物的初步研究

体外培养15例人涎腺多形性腺瘤原发肿瘤组织,探讨体外培养的细胞与原发肿瘤组织的表面标志物表达情况。运用免疫组化法检测CK5/6、CK7、CK8/18、CK14、CK20,vimentin及肌上皮表面标记物α-SMA、calponin及p63在细胞和肿瘤组织中的表达。结果发现体外培养的多形性腺瘤细胞呈多样形,可同时表达角蛋白、肌上皮表面标记物及波形蛋白,与原发肿瘤表达基本一致。提示体外培养的多形性腺瘤细胞可能大部分来源于肌上皮细胞及导管上皮细胞等,这为研究涎腺多形性腺瘤肿瘤生物学多样性提供了实验依据。     

CD44v6、E-cadherin和ki-67蛋白质与腮腺多形性腺瘤的生物学行为相关性研究

为检测腮腺多形性腺瘤中CD44v6、E-cadherin和ki-67蛋白表达,以探讨其与腮腺多形性腺瘤生物学行为的相关性。应用免疫组织化学SP法染色检测腮腺多形性腺瘤组、多形性腺瘤恶变组和瘤旁非瘤组织组各组间CD44v6、Ecadherin和ki-67蛋白表达。结果显示,(1)CD44v6、E-cadherin和ki-67在腮腺多形性腺瘤组中的阳性表达率分别为100%、96%和73.8%;(2)E-cadherin和ki-67在腮腺多形性腺瘤组、多形性腺瘤恶变组和瘤周非瘤组织间的阳性表达率均有差异,其表达与腮腺多形性腺瘤的浸润转移有关;(3)CD44v6在腮腺多形性腺瘤组与瘤周非瘤组织组,多形性腺瘤恶变组与瘤周非瘤组织组中的表达有统计学差异。由此可知,E-cadherin和ki-67与腮腺多形性腺瘤的生物学行为有关,可作为新的肿瘤标志物,其表达对判断预后有一定的价值。     

涎腺肿瘤中Ki67的表达及意义

目的检测K i67在涎腺良、恶性肿瘤组织中的表达,研究其与涎腺肿瘤发生发展的临床病理意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测38例涎腺肿瘤中Ki67表达情况,采用SPSS软件统计分析。结果在正常涎腺组织中Ki67蛋白呈阴性表达,在涎腺多形性腺瘤与涎腺恶性肿瘤中表达率分别为33.3%和75%,差别具有统计学意义。结论Ki67蛋白的表达与涎腺肿瘤的发生、发展相关,其检测可辅助诊断涎腺肿瘤的良恶性。     

DNA损伤修复蛋白在胆囊病变组织中的表达及其临床意义

目的 研究胆囊腺癌、癌旁组织、腺瘤性息肉和慢性胆囊炎组织中DNA损伤修复蛋白hMSH2和hMLH1表达及其临床意义.方法 选取胆囊腺癌108例、癌旁组织46例、腺瘤性息肉15例和慢性胆囊炎35例手术切除标本常规作石蜡包埋切片,采用EnVisionTM免疫组化法检测hMSH2和hMLH1.结果 hMSH2和hMLH1表达阳性率,胆囊腺癌分别为50.0%和49.1%、评分分别为2.2±1.9和2.2±1.8,均明显低于癌旁组织（阳性率分别为84.8%和87.0%;评分分别为3.9±1.3和4.2±1.2）、腺瘤性息肉（阳性率分别为80.0%和86.7%;评分分别为3.7±1.3和4.0±1.1）及慢性胆囊炎组织（阳性率分别为88.6%和88.6%;评分分别为4.1±1.1和3.9±1.1）（P＜0.05）;不同类型良性病变中2种DNA损伤修复蛋白表达阳性率及其评分均无明显差异（P＞0.05）.hMSH2和hMLH1表达阴性的良性病变胆囊上皮均呈中至重度不典型增生的病理形态学表现.腺瘤癌变或高分化腺癌、肿块最大径＜2 cm,无淋巴结转移及未侵犯周围组织的病例hMSH2和hMLH1表达阳性率及其评分均明显地高于低分化腺癌、肿块最大径≥2 cm、淋巴结转移及侵犯周围组织病例（P＜0.05）;2种DNA损伤修复蛋白表达与患者性别、年龄及有无胆囊结石均无明显关系（P＞0.05）.结论 DNA损伤修复蛋白表达水平均为反映胆囊腺癌发生、进展、临床生物学行为及预后的重要标记物,检测其表达水平对指导预防和早期发现、临床化疗胆囊癌可能有一定临床意义.     

口腔鳞状细胞癌中错配修复基因hMLH1、hMSH2、p53和PCNA表达的相关性及意义

探讨hMLHI、hMSH2、p53和PCNA在OSCC中的表达关系及可能存在的临床意义。运用免疫组织化学S—P法对56例口腔鳞状细胞癌巾hMLH1、hMSH2、μ53和PCNA的表达进行检测。4种基因产物在OSCC中的阳性率均高于正常口腔黏膜,其中,中一低分化癌中的阳性率均高于高分化癌;hMSH2、p53和PCNA的阳性率在有淋巴结转移者中高于无转移者。hMLHI与p53／PCNA表达,hMSH2与p53／PCNA,p53与PCNA表达均呈正相关性。hM—LH1、hMSH2、p53和PCNA的异常表达及其相互之间的调节可能与OSCC的发生发展有关;检测4种蛋白有助于判断OSCC的恶性程度和生物学行为．     

基于稠密连接的多形性腺瘤辅助诊断

针对多形性腺瘤诊断完全依赖人工的问题,提出一种计算机辅助诊断方法.先通过采集数据并构建多形性腺瘤数据集,对当前稠密连接网络进行改进并融合通道注意力机制进行疾病组织分类特征提取,得到组织类别和概率,然后使用CART(classification and regression tree)进行推理学习,得到诊断结果.对难判断的类别选择进行人工辅助,进而实现对多形性腺瘤疾病的计算机辅助工作.实验结果表明,该方法在分类识别模块分类提取准确率达97.7%,决策树推理诊断准确率达100%.此外,分类识别模块在血细胞分类领域的准确率达98.6%.该方法具有一定的迁移性和有效性.     

RBBP10蛋白的表达纯化、多克隆抗体制备及乳腺癌中的免疫组织化学研究

在E．coli M15中表达RBBP10蛋白,经纯化后制备兔抗人RBBP10多克隆抗体,以免疫组织化学法检测RBBP10在15例人乳腺癌组织、5例乳腺小叶增生组织及2例正常乳腺组织中的表达情况结果显示：乳腺癌组织中,癌巢部分呈深棕色,提示RBBP10高表达,癌旁组织未着色;在乳腺增生组织中RBBP10在增生的乳腺上皮细胞中有低水平表达,而在正常乳腺组织中没有检测到RBBP10表达;检测发现RBBP10蛋白弥散分布于乳腺腺上皮细胞．研究结果提示RBBP10可能在乳腺癌发生和乳腺小叶增生中起一定作用．     

人乳头瘤病毒16及18型E6与p53表达的关系

采用ＳＰ免疫组织化学方法,比较了６８例宫颈癌组织中ＨＰＶ－１６、１８Ｅ６和ｐ５３蛋白的表达及其相互关系。结果表明,６８例宫癌中有６０例ＨＰＶ－１６、１８Ｅ６蛋白和１７例ｐ５３蛋白呈阳性表达,阳性率分别为８８．２％和２５．０％;在５９例ＨＰＯＶ－１６、１８Ｅ６蛋白过度表达的宫颈癌中有５４例ｐ５３蛋白为阴性或弱阳性表达,二呈负相关（Ｐ〈０．０１）．ｐ５３蛋白阳性表达与组织学类型有关,其阳性率在宫颈腺     

Cyclin B1、CDK1在肺癌中过表达及其意义

摘要：采用免疫组化ABC法检测12例肺癌组织、11例癌旁组织及3例正常肺组织中cyclin B1、CDK1蛋白的表达情况，以探讨细胞周期蛋白eyelin B1及细胞周期蛋白依赖性激酶CDK1在不同肺癌组织中的异常表达及其临床意义。结果显示cyclin B1在正常肺组织、癌旁组织、癌组织中阳性率分别为0％、9．1％和50．0％，CDK1的阳性率则为0％、18.2％和75.0％，cyclin B1、CDK1在小细胞肺癌和鳞癌中存在广泛的过表达，而在大细胞肺癌中没有表达，并且在不同肿瘤亚型中表达也有差异性．     

盐酸埃克替尼对ACC-M细胞MMP-2、E-cadherin蛋白表达的影响

盐酸埃克替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对人涎腺腺样囊性癌细胞株（ACC-M）MMP-2、E-cadherin 蛋白表达的影响。结果表明:盐酸埃克替尼可降低 MMP-2蛋白表达,增加 E-cadherin 蛋白表达,可抑制人涎腺腺样囊性癌 ACC-M 细胞的浸润、转移。     

半胱亚磺酸脱羧酶在成年小鼠副性腺器官中的表达

采用RT-PCR、Western blot、免疫组织化学方法检测了CSD在小鼠副性腺器官中mRNA和蛋白水平的表达。结果显示,CSD在小鼠副性腺器官中都有mRNA和蛋白水平的表达。CSD主要定位于精囊腺的高柱状上皮细胞、前列腺的腺上皮细胞和尿道球腺的腺上皮细胞中。结果表明雄性副性腺器官可以通过CSD合成通路参与牛磺酸的合成。     

Survivin在子宫腺肌病中的表达及与VEGF相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫腺肌病的表达及其与VEGF的相关性。方法应用免疫组织化学S—P法,检测50例子宫腺肌病异位及在位内膜组织中Survivin、VEGF蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织30例进行对照。结果子宫腺肌病异位内膜组织中Survivin蛋白阳性表达率为80％,明显高于正常内膜及在位内膜组织的表达率16．67％、16％（P〈0．05）;子宫腺肌病异位内膜组织中VEGF蛋白阳性表达率为56％,明显高于正常内膜及在位内膜组织的表达率38％、20％（P〈0．05）;Survivin蛋白表达与VEGF蛋白呈正相关（P〈0．01）。结论Survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,参与血管形成对子宫腺肌病的发生、发展起作用;Survivin与VEGF在子宫腺肌病的发生、发展中起协同作用。     

宫颈癌组织差异表达基因的检测及分析

选取三例经分型明确为HPV16感染的宫颈癌病例,取癌组织(T)、癌旁组织(N)及远瘤正常宫颈组织(F)标本,用Roche NimbleGen芯片系统筛选出差异表达的基因并进行分析.三例标本中,癌组织与远瘤正常宫颈组织相比,差异表达基因共有673个,其中261个上调,412个下调;差异表达基因主要有原癌基因、抑癌基因、细胞信号转导、代谢、免疫应答、细胞受体、蛋白翻译合成有关基因等.     

p53蛋白与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系

目的 探讨p53蛋白表达与肝细胞癌的临床病理特征及预后的关系,为术后综合治疗及判断预后提供依据。方法 采用免疫组织化学方法检测88例肝细胞癌组织中p53蛋白的表达,比较阳性患者和阴性患者的临床病理因素和术后累积复发率、术后累积生存率的差异。结果 p53蛋白表达阳性组1、2、3累积生存率分别为75．0％、54.4%、24．2％,阴性组相应的分别为84．3％、77．8％、56．1％。与阴性组相比,p53蛋白阳性组有较高的术前AFP浓度（P=0．005）、有较大的肿瘤最大直径（P=0．042）、肿瘤包膜不完整或无包膜者多见（P=0．023）。结论 p53蛋白是评价肝细胞癌恶性程度及预后的一个有价值的生物学指标。     

Nm23-H1 基因在膀胱移形细胞癌中的表达及意义

膀胱移行细胞癌石蜡包埋标本62例，正常对照标本9例，采用免疫组化SP法研究nm23-H1基因表达与膀胱癌分级、分期、复发及转移的关系。结果表明：nm23-H1基因在62例膀胱癌中的阳性表达率为66．1％，阳性表达率随膀胱移行细胞癌分级、分期的增高而增高，而随复发及转移的增多而降低。因此推论，nm23-H1基因在膀胱移行细胞癌形成过程中起促进作用，而在复发和转移过程中起抑制作用。可作为评价膀胱癌恶性度、肿瘤进展的指标。     

错配修复基因hMSH2在肺癌组织中的表达及意义

目的研究人类错配修复基因hMSH2在肺癌组织中的表达及意义.方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMSH2的表达进行检测;统计学处理采用2检验或Fisher's精确概率法.结果56例肺癌组织中有16例hMSH2表达阳性(28.6%),分化程度越低阳性率越低(P<0.01);有淋巴结转移者hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);不同病理组织学类型之间hMSH2表达无显著差异(P>0.05).结论hMSH2基因的缺陷可能参与了肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关.     

P-gp在肝细胞肝癌组织中的表达及其意义

目的探讨P-gp在肝细胞肝癌（HCC）中以及癌旁肝组织的表达意义。方法采用免疫组织化学S-P法,检测30例HCC中P-gp的表达情况,以30例相应癌旁肝组织作为对照组,所得结果用统计学卡方检验及列联表等级相关分析进行比较。结果P-gp蛋白在HCC、癌旁肝组织中阳性表达率分别为83．3％（25／30）、30％（9／30）;HCC与癌旁肝组织表达差异有显著性（P〈0．05）。结论P-gp参与介导HCC多药耐药。     

人降结肠高分化管状腺癌的裸鼠移植瘤形态学研究

建立了人降结肠高分化管状腺癌裸鼠移植瘤,历时两年余已传19代。研究表明,移植瘤的组织形态各代之间基本相同,呈高分化管状腺癌。腺管上皮细胞呈柱状,核梭形或不规则形,核仁明显,核位于细胞基底部呈极性排列;腺腔侧可见胞浆带。少数癌巢上皮细胞排列极性消失。在肿瘤相关抗原表达方面,CEA抗原呈弥漫性胞浆阳牲,人大肠癌抗原(MC_3)呈胞浆和腺腔缘阳性,腺管旁浸润小巢的阳性程度明显高于腺管。对9代移植瘤进行电镜观察,各移植瘤癌细胞超微形态呈现异型性,但腺腔缘可见微绒毛。提示我们建立的人降结肠高分化管状腺癌裸鼠移植瘤适合作为人大肠管状腺癌生物学行为和治疗研究的较好模型,MC_3抗原表达强弱可能同癌细胞的增强和侵袭力有关,以MC_3全胞浆阳性的癌细胞增殖和侵袭力更强。     

甲状腺癌组织端粒酶激活与p16基因失活的关系

目的探讨甲状腺癌细胞增殖、分化与端粒酶激活及抑癌基因p16失活（缺失突变）之间可能存在的关系。方法应用TRAP、多重PCR、免疫组化法检测42例甲状腺癌与16例癌旁组织端粒酶活性、P16基因外显子2缺失、P16蛋白表达。结果甲状腺癌组端粒酶活性90．48％,高于癌旁组织（P〈0．01）;甲状腺癌p16基因外显子2纯合缺失率28．57％,相应癌旁组未检出（P〈0．01）;甲状腺癌P16蛋白表达缺失率40．48％,高于癌旁组（P〈0．05）;甲状腺癌P16蛋白表达缺失率高于p16基因外显子2缺失率。结论端粒酶激活与p16基因失活以及P16蛋白表达下调可能是甲状腺癌变过程中的重要分子事件,甲状腺癌中p16基因失活可能是端粒酶激活的一种途径。