一类具有抗体免疫反应的病毒动力学模型的全局性态

建立并讨论了一类具有抗体免疫反应的病毒动力学模型.利用Lyapunov函数,我们获得了无病平衡点、无免疫平衡点以及正平衡点的全局性态.     

考虑CTL免疫反应的病毒动力学模型的全局稳定性分析

利用Lyapunov函数方法研究了CTL免疫反应的病毒动力学模型的全局稳定性．当基本再生数R0≤1，病毒在体内清除；而R0〉1时，病毒在体内持续生存，并且模型的正解当CTL免疫再生数R1≤1时趋于无免疫平衡点，R1〉1时趋于正平衡点．     

一类考虑CTL免疫反应的病毒动力学模型的全局性态

建立并讨论了一类考虑CTL免疫反应的病毒动力学模型.借助Lyapunov函数,得到当R0≤1时,无病平衡点全局渐近稳定,宿主体内病毒被清除;当R01,免疫反应再生数R1≤1时,无免疫平衡点全局渐近稳定;当R11时,正平衡点全局渐近稳定.     

具有饱和丢失感染细胞的病毒模型的全局动力学性质

在研究人类免疫缺陷性病毒HIV和丙肝病毒C（HCV）中，数学模型起到了非常重要的作用．感染T细胞在人体内潜伏若干年后才转化为病毒，在这期间，感染T细胞的丢失不是简单的线性作用关系．本文报道了一类具有饱和丢失率的数学模型，得到了基本再生数R0,R0完令决定T细胞的全局动力学性质，即如果R0≤1．感染T细胞消失，如果R0〉1，感染变为慢性的，在可行区域内，惟一流行病平衡点是全局渐近稳定的．同时，还考虑了在饱和丢失感染T细胞下的药物的影响．     

具有密度制约的SIS模型全局性态分析

研究了一类具有密度制约的SIS传染病模型,讨论了平衡点的存在性和稳定性,并通过构造函数,利用Lyapunov-LaSalle不变原理以及Poincare-Bendixson定理给出了该模型的全局性态分析。     

一类病毒动力学模型的全局稳定性

讨论了一类具有比率依赖接触率的病毒动力学模型.证明了该模型轨道渐近稳定周期解的存在性,给出了正平衡点全局渐近稳定性的充分条件.     

考虑CTL免疫反应的病毒动力学模型的性态分析

研究了考虑CTL免疫反应的病毒动力学模型的性态.当基本再生数P0≤1时,病毒在体内清除;而R0＞1时,病毒在体内持续生存,分别得到了无免疫平衡点和地方病平衡点渐近稳定的条件.如果这些条件不满足,在一定参数及初值下,数值模拟显示系统可能会出现周期震荡,产生Hopf分支.     

免疫的乙肝动力学模型的全局性态

根据乙肝防治现状及其传播特点给出了一种具有免疫的乙肝传播动力系统模型.研究了无病平衡点及地方病平衡点的存在性和全局性态.     

考虑免疫反应损害的细胞-细胞病毒动力学模型的确定和随机稳定性分析

利用Lyapunov函数方法研究了在免疫反应损害情况下的细胞细胞病毒动力学模型的确定稳定性和随机稳定性.当基本再生数R0≤1,病毒在体内清除;而R0>1时,病毒在体内持续生存.并且模型的正平衡点在随机扰动下也是稳定的.     

时滞HTLV-I病毒模型的稳定性

针对含时滞的HTLV-I病毒感染模型,探讨其在多个平衡点处渐近稳定的充分条件.首先,结合模型的固有特性,获状态的正性和有界性;进而,借助波动引理和稳定性理论,获证该模型在不同平衡点处的渐近稳定性由再生数的取值范围确定.数值实验验证表明,在给定再生数范围前提下,该模型是渐近稳定的,且时滞不影响模型的稳定性.     

丙型肝炎病毒感染流行病学模型的全局动态

主要研究了具有标准发生率的丙型肝炎流行病动力学模型.通过构造适当的Lyapunov函数,得到模型无病平衡点的全局稳定性以及特定条件下地方病平衡点的全局稳定性,即如果R₀≤1,模型的无病平衡点是全局渐近稳定的;如果R₀>1且μ=0,则地方病平衡点是全局渐近稳定的.     

一类具扩散的SVI传染病模型的全局渐进稳定性

讨论了一类具扩散的SVI传染病模型在连续免疫阶段下解的长时间行为,利用Lyapunov函数,得到无病平衡点和地方病平衡点的全局渐进稳定性。     

基于生物免疫特性的主机免疫模型

针对传统计算机安全防护理论的不足,提出了一种采用生物免疫思想解决主机安全问题的方法.该方法确定了主机免疫系统的目标,即实现自适应分布式主机安全防护,设计了主机免疫系统的结构框架,对各组成部分进行定义和描述,同时给出了生物免疫系统与主机免疫模型组件映射关系表,在此基础上提出了系统的数学模型并讨论了模型的重要特征,重点对分布式特性、协同刺激和多样性进行了分析.讨论与仿真结果表明,该设计基本达到主机免疫系统模型的5项设计目标.     

具有功能反应的一种食物链模型的整体解

目的 讨论具有Monod-Haldane功能反应的食物链模型的整体解.方法 应用线性化分析研究解的存在唯一性和边界平衡点的稳定性.结果 得到了该模型整体解的一致有界性和边界平衡点稳定性的充分条件.结论 这个系统能够产生非常复杂的动力学行为.     

一类具有比率依赖反应函数的捕食模型的整体分歧

研究了一类具有比率依赖反应函数的捕食模型,该模型带有齐次Neumann边界条件.利用扰动理论和分歧理论,以扩散系数为分歧参数,证明了在一定条件下系统在正常数平衡态解(u,v)附近存在分歧现象,且局部分支可以延拓成整体分支;同时给出了分歧点附近解的结构.     

具有免疫反应的时滞HIV感染模型的稳定性

建立了具有免疫反应的时滞HIV感染模型,讨论了系统解的非负性和有界性,得到了确定模型动力学性态的基本再生数。通过构造适当的Lyapunov泛函,利用La Salle不变原理证明了无病平衡点的全局渐近稳定性,并用数值模拟验证了结果。     

一个具有Beddington-DeAngelis功能反应项的捕食-食饵反应扩散模型的全局渐近稳定性

利用迭代方法与比较原理讨论一个具有Beddington-DeAngelis功能反应项和齐次Neumann边界条件的捕食-食饵反应扩散模型的全局渐近稳定性,得到了一些充分判据。     

一类具有反应扩散和比率依赖功能性反应的捕食者-食饵模型的全局稳定性

研究一类具有反应扩散和比率依赖功能性反应的捕食者-食饵模型。通过构造递推序列和运用迭代方法,得到了该生态种群系统的正平衡点是全局渐近稳定的。所得结论完善和补充了前人的结果。     

Aberrant innate immune response in lethal infection of macaques with the 1918 influenza virus

The 1918 influenza pandemic was unusually severe, resulting in about 50 million deaths worldwide. The 1918 virus is also highly pathogenic in mice, and studies have identified a multigenic origin of this virulent phenotype in mice. However, these initial characterizations of the 1918 virus did not address the question of its pathogenic potential in primates. Here we demonstrate that the 1918 virus caused a highly pathogenic respiratory infection in a cynomolgus macaque model that culminated in acute respiratory distress and a fatal outcome. Furthermore, infected animals mounted an immune response, characterized by dysregulation of the antiviral response, that was insufficient for protection, indicating that atypical host innate immune responses may contribute to lethality. The ability of influenza viruses to modulate host immune responses, such as that demonstrated for the avian H5N1 influenza viruses, may be a feature shared by the virulent influenza viruses.