白血病的治疗现状

所有的癌症都是在身体里发动战争,而白血病——一般称为血癌——相比之下是其中攻击力最低的了。大部分的恶性肿瘤都与许多基因突变联系在一起,这意味着人们不可能知道,到底是哪个突变导致细胞进入错误途径,从而难以确定治疗所要针对的目标基因。白血病看起来就简单多了:其中一种病,慢性粒细胞性白血病(CML)是由单个基因融合引起的。科学家们开发了针对错误基因的靶向药物伊马替尼,将CML患者5年存活率提高到超过95%。很多急性淋巴细胞白血病(ALL)的患儿也因此受益。尽管如此,但是正如我们在这次的专题中所提到的,新闻中的统计数字掩饰了大部分     

基因疗法在美国

人类医学的基因时代正悄然向人们走来.虽然过去十年遗传学的发展未能引起人们所期望的医学实践大变革,但研究人员有足够的证据说明他们终于开辟了一条用一种疗效非凡的新技术来治疗遗传性疾病的道路.他们乐观地估计,人类将在未来50年时间里进入这项医学革命的黄金时代.美国国家癌症研究所细胞免疫学主任布莱兹(R.M.Blaese)博士预言,到那时各种遗传性疾病,甚至包括癌症,都将可以运用基因技术进行治疗——先确定异常的基因,然后将有关的正常基因直接输入人体进行治疗.布莱兹博士告诉人们,目前进行的最大研究项目是探索用基因技术来治疗艾滋病,运用各种方法将某种基因输入T细胞,使它们能阻止人类免疫缺陷病毒的复制.     

四种防癌的营养素

控制细胞分裂增殖的基因如果产生突变，积累起来就会渐渐导致癌变。大多数癌症就是这种基因突变导致的后果：诱导基因突变的因素有很多，比如吸烟和环境污染。但人们也许还不知道，最大的致癌诱变因素来自我们的饮食：幸运的是。科学家已经对如何“解毒”有了新的认识。可以有效地将这些诱变物质对我们基因的影响降至最低.     

他山之石,可以攻"异"--化学遗传学漫谈

遗传学的基本研究对象是生物体内的各种变异,包括宏观水平如个体或细胞的形态变化,以及分子水平如基因或蛋白质的突变.一般说来,基因的突变是引起个体性状改变的根源.因此,遗传学家的主要任务是通过研究基因的变异来发现基因的功能.自20世纪初现代遗传学诞生以来,在一个世纪的时间内,生物学家们发展出了许多研究基因突变的遗传学方法,揭示了众多基因的功能.然而,随着后基因组时代的到来,人们已不再满足于传统的遗传学手段,希望有一种能够快速、大规模研究基因突变的方法.由此,一门新兴交叉科学--化学遗传学(chemical genetics)便应运而生,利用大量的小分子化合物去研究基因的功能.     

日本科学家研究化学剂致癌方面取得重大进展

世界上在以人细胞进行的试验中,现在首次证实,实际上致癌的化学品引起细胞基因的变异,损坏对于细胞系统至关重要的蛋白质的结构。当美国全国卫生研究所癌症研究室的角永武生博士在最近举行的一次国际学术讨论会上宣布他的研究成果时,科学家们称赞这一成就是在对机制的分析——化学剂能引起癌症——方面取得一个重大进展。虽然世界上有许多科学研究工作者预言过这样一种机制,但是从来没有人用实例证实过。角永博士的研究小组发现,在培养用于试验的、     

表观遗传学：解开癌症密码

是什么导致细胞发生癌变呢？自1989年癌基因发现以来，盛行的理论是突变的基因推动了这一过程：癌症的倾向是以某种方式写进我们遗传密码里的。这令人沮丧的描写可能会使癌症预测得早一些，但是阻碍了预防癌症的努力。幸运的是，这一情况变得更加复杂。     

致癌基因知多少?

科学家早已知道，引发癌症的导火索是细胞内基因突变。但大部分致癌突变是通过在显而易见的地方，如对控制细胞分裂的基因的观测而发现的。现在看来，这些观测只是对大幅画卷的瞵间一瞥。     

合成致死在精准肿瘤学中的应用

合成致死是指两个非致死性基因同时失活从而导致细胞死亡的现象.近来,合成致死原理已经成功用于癌症精准治疗.癌症在其发生、发展和恶化过程中,积累了大量不能靶向的驱动突变,我们可以用药物精准抑制这些突变的合成致死搭档,从而特异性杀死癌细胞,不危害健康细胞.本文详细介绍了癌症的驱动突变,探讨了合成致死原理及其在癌症精准治疗中的应用;进一步探讨了基于DNA修复机制的BRCA1/2缺陷,激活RAS突变,MYC突变,肿瘤抑制基因TP53以及功能性缺失PTEN的合成致死性研究进展;最后展望了这种策略在无法靶向的驱动突变应用前景,为实现更有效、毒性更低的精准治疗提供方向,是抗癌药物研究的新热点.     

遗传学:相对风险

正出生在1940年之前的女性,相比她们的女儿,发生乳腺癌的风险要低得多。1990年,遗传学家玛丽-克莱尔·金(Mary-Claire King)发现了肿瘤抑制基因的突变与增加乳腺癌、卵巢癌风险之间的关系,并将这种基因突变命名为BRCA1。该发现改变了人们关于基因对癌症影响的认识。BRCA1基因编码了一种在DNA修复中非常重要的蛋白。该基因的突变增加了乳腺癌、卵巢癌发生的风险。在金的研究中,乳腺癌发生的终生风险增加至80%以上,而卵巢癌的风险则高达40%~65%。     

用于治疗的人造细胞

遗传工程细胞最近在美国联邦政府批准的一项试验中首次被注入一名患者体内,即把一个基因植入病人的白细胞内。这项试验旨在增强对一种新奇癌症的治疗效果。美国全国保健协会主持了这项试验。协会主席詹姆斯·B·温加登博士说:“基因植入技术能对许多疾病产生治疗效果。”这次试验的意图是要追踪实验室培养的一种特殊白细胞,即人们熟知的肿瘤浸润淋巴细胞。这种细胞对癌有杀伤作用。     

人类长寿的另一种途径

癌症对目前的人们来说可以说是一种最可怕的疾病了,谈癌色变足以说明人们对它的恐惧,但它的另一个方面却鲜为人知。研究人员发现,癌细胞的寿命就像人类的生殖细胞一样,可以无休止地分裂下去。生殖细胞的分裂与分化使人类得以繁衍,而癌细胞的分裂与分化却导致生命的死亡.这两种细胞是人类永恒的细胞,而人体的其它细胞最多只能分裂60次。这就是为什么人们的寿命如此短暂的原因。     

肺癌的关键:P53基因变异

最近美国科学家报道了两个发现，都与抑制癌症的P－53基因有关。P－53基因能抑制肿瘤生长，如果遭到破坏，就会引起癌细胞无控制地增长。在一项研究中，科学家发现吸烟与肺癌有直接关系，两个科学家小组都声称，他们已经证明了烟中的一种化学物是如何破坏P－53基因的。得克萨斯大学安德逊癌症治疗中心和加利福尼亚州一医院的科学家进行了这一研究。这些科学家在实验室进行了一系列试验，证明烟草焦油中的化学物能引起人类肺细胞的基因变异。焦油化学物破坏P－53基因，大约60％的肺癌与P－53基因的变异有关系。与P－53基因有关的另一研究…     

实现癌症诊断个性化的关键

癌症形成有较以往所知的更多癌症基因的参与，细胞生存的方式是其数量的增长和繁殖，那是它们最擅长的行为。阻止细胞一分为二、二分为四、四分八的分裂是困难的。然而在多细胞生物体内这却是十分重要的，甭则细胞就会处于无政府状态。因此演化生成了承担这一任务的特种基因。当这类基因发生突变并出现错误行为时，就会发生癌症。     

抗癌新武器:经编程的细菌部队

<正>科学家成功在小鼠实验中利用基因重编程的细菌摧毁了肿瘤。这一创新方法或将实现癌症的精准治疗,同时避免传统药物的副作用。研究者争先恐后地尝试把这套方法商业化,然而小鼠实验的成功不保证同一策略能用于人类。2019年7月3日发表在《自然﹣医学》上的新研究似乎是个好兆头,波士顿麻省总医院免疫学家迈克尔·杜根(Michael Dougan)博士表示。我们的免疫细胞有时能够自行识别并摧毁癌细胞。但肿瘤可能利用CD47这一基因来逃脱免疫系统的识别。     

高温烹调与乳腺癌

癌症是人类目前最难治愈的疾病之一,人类至今对引起癌症的原因与机理尚不完全了解。但从现阶段的水平来说,我们还是可以知道一些致癌因素的,如人类所吃的食物就是其中的一个因素,而食物是否烹调合理,也是食物是否会转变为致癌物的一个重要因素。 科研人员经多年研究发现,肉类食品在油炸、烧烤等高温条件下,会产生一种名叫“杂环胺”(简称HCAs)的化学物质。这种物质可与乳腺细胞中的DNA结合,形成一种称为“加合物”的分子结构,使之呈现乳腺癌的初期阶段。     

人胃癌细胞株c-Ha-ras基因上游区2.5kb片段的克隆和分析

在人类恶性肿瘤的细胞株或实体瘤组织中,人们过去发现c-Ha-ras基因改变的主要形式多为点突变。但是,该基因上游区和下游区对基因转录的调控、以及转录调控在肿瘤发生中的作用逐渐引起人们的重视。1985年,本实验室从人胃癌细胞株BGC-823中克隆分离出c-Ha-ras基因,并证明该基因的第12位密码子发生了点突变。从二轮转化细胞Rat 3-3基因组文库分离出来的含有c-Ha-ras基因的克隆又120,在c-Ha-ras基因5′上游端含有一     

揭开蒙在p53脸上的面纱

p53基因是位于人类第17号染色体短臂上的一个抗癌基因。现已证明,野生型p53基因的功能是抑制异常细胞生长及向恶性状态发展,然而,一个点突变就可以使p53变为细胞增殖和肿瘤发生的促进剂。p53这两种相互对     

癌症基因组图谱研究计划启动

1986年,癌症研究的先驱雷纳托·杜尔贝科(Renato Dulbecco)在《科学》杂志上宣称:"如果我们希望更多地认识癌症,那么我们现在必需集中精力研究细胞的基因组。我们正处在一个转折点上。"这位诺贝尔奖获得者20多年前的这几句话,是日后成为了人类基因组工程的一次最早的公开倡议。前些年累积的研究成果已经让人明白,癌细胞的大量越轨行为大都来源于对细胞基因造成的损伤以及功能的改变。他写道":我们有两种选择,要么尝试逐个地去发现对恶性肿瘤起重要作用的基因,要么对整个基因组进行测序。"     

基因和癌

癌细胞系正常细胞发生畸变、增生和增殖失控的一种状态。问题出在哪里?时至今日,科学家们还不能有把握地说癌症之谜已经揭开。众所周知,癌细胞和正常细胞之间的差异表征了DNA分子的区别,人体内的每一个细胞含有近300,000个基因。精确地点出究竟哪些基因出了差错是至为重要的。对同一种基因何以导致不同种类的癌症这点至今不甚了了。医学     

统一突变理论——关于分子生物学与现代达尔文主义相结合问题

我们知道,所有DNA的核苷酸的自然突变,皆由天然放射线、化学作用物质等的作用与细胞内复制酶系对DNA的作用平衡而产生.而对任何物种来说,必然有一个由这平衡作用所产生的全突变概率(V_T).也就是说,全突变概率可以是有利突变、中性突变或有害突变(概率). 根据病毒及细菌基因编码的研究,一个有功能基因似可分为三种类型.