磷酸吡哆醛对培养的海马神经细胞形态学的影响

实验观察磷酸吡哆醛对培养的海马神经细胞开矿学的影响,选用妊娠１８dＷｉｓｔａｒ大 鼠胎鼠,采用酶消化法获得单个海马神经细胞,通过原代低密度细胞增减法观察磷酸吡哆醛（ＰＬＰ）对其形态学的影响。结果表明：在浓度为１．１０ｕｍ时,能明显地促进海马神经细胞轴突的伸展,但对树突总长度、每个轴突上的分叉数及胞体的突起数均无明显影响;Ｉｆｅｎｐｒｏｄｉｌ和Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ尽管能显著拮抗ＰＬＰ介导的神经细胞轴突     

枣仁皂甙A对海马神经细胞的影响

在实验室建立了体外培养新生大鼠海马神经细胞方法，观察和研究枣仁皂甙A（JuA）对海马神经细胞生长的影响，用免疫组化和免疫荧光法鉴定神经细胞，M1rr检测神经细胞存活率。试验结果表明，培养细胞为高纯度的海马神经细胞，JuA组的海马神经细胞存活率明显高于对照组（p〈0．01），且呈现一定剂量相关性，提示JuA对体外培养的新生大鼠海马神经细胞的生长有一定的促进作用     

胰岛素、尼莫地平对早期大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的:研究胰岛素、尼莫地平单药及联合用药对脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的影响.方法:建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分为5组,分组使用不同药物并进行对照,采用原位末端凋亡荧光法检测凋亡细胞.结果:与对照组相比,用药各组的细胞凋亡数明显减少,差异有显著性(P<0.05).联合用药组与单独给药组差异具有显著性(P<0.05).结论:胰岛素、尼莫地平联合用药可以明显抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生,具有较好的神经保护作用.     

纳洛酮对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的：采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，观察纳洛酮对脑外伤后神经细胞凋亡和脑水肿的影响。方法：90只大鼠分为实验组及对照组，在损伤后15、60min及24h分别予纳洛酮或生理盐水，损伤后第5d断头处死大鼠，TUNEL法测定神经细胞原位凋亡情况，测定损伤侧大脑半球含水理以及光镜下观察细胞形态学改变。结果：与对照组比较，大鼠脑外伤后15及60min静注纳洛酮可保护神经细胞，减少凋亡率，减轻脑水肿；而外伤后24h给药，神经细胞凋亡率以及脑水肿无显著性差异。结论；研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有保护大鼠脑外伤后神经细胞的作用，但应在外伤后尽早用药。     

细胞粘附分子在食管癌中表达的研究进展

肿瘤的侵袭和转移对患者的生存起关键作用,直接影响外科手术的治愈率。侵袭和转移的发生,首先是瘤细胞从原发瘤分离,这是由于细胞与细胞、细胞与基质相互作用的调节异常所致,且其相互作用受某些细胞粘附分子的调节。本文简单地阐述了五种细胞粘附分子(钙粘素、整合素、CD44、免疫球蛋白超家族、选凝素),着重是它们在食管癌中的表达变化及其预后意义。     

大鼠怀孕及哺乳期铅暴露致子鼠海马c-JUN表达的变化

通过观察大鼠怀孕期及哺乳期铅摄入致子鼠海马回c-jun的变化。用RT-PCR的方法分别检测大鼠怀孕期铅暴露后子鼠和母鼠哺乳期铅暴露后子鼠(子鼠出生早期经乳汁染铅后)脑海马组织的c-jun的变化。结果:大鼠怀孕早期和晚期铅暴露,子鼠出生2 d时海马的c-jun的表达明显受到抑制,出生后经哺乳低剂量铅暴露子鼠c-jun的表达受到明显抑制,而高剂量暴露的却增加了c-jun的表达,达对照组的3倍。子鼠出生4 d海马的c-jun的表达与对照组比较略高,且与出生2 d相比均有所增加。而出生后经哺乳高剂量铅暴露子鼠c-jun的表达依然明显高于对照组,达对照组的4倍。子鼠出生10 d海马的c-jun的表达较4 d时下降,但怀孕早期高剂量暴露组和晚期各暴露剂量均高于对照组。而出生后经哺乳暴露鼠c-jun的表达呈增多趋势,其中高剂量铅暴露子鼠c-jun的表达依然明显高于对照组,达对照组的近10倍。子鼠生后20 d时海马的c-jun的表达均显著增加,各剂量组呈现剂量效应,即随剂量增加表达增多,但表达量均低于对照组。结论:大鼠不同的铅暴露时间和强度对子鼠脑海马c-jun的表达变化不同,同时建立了RT-PCR的检测方法并在毒理学实验中进行了初步应用。     

诊断超声波对人中孕胎儿大脑皮质神经细胞超微结构影响的初步研究

目的；研究B超定点扫描是否对人中孕胎儿大脑皮质神经细胞超微结构造成影响。方法：将8名健康因避孕失败而自愿要求引产的单胎中孕妊娠（18～25周）的妇女随机分成两组，每组各4例，行水囊引产术，对照组在引产前不作B眼扫描；实验组在引产前30min用频率3.5MHz70%的输出B超（I-SPTA=124.1mW/cm^2）经孕双腹部定点扫描胎儿大脑颞叶皮质10min，引产术后胎儿娩出即取大脑颞叶皮质作透射电镜标本的常规制备与观察。结果：与对照组相比，B超定点扫描10min，胎儿大脑皮质神经细胞的主要变化：（1）细胞核染色质分布不均，成团块状浓缩或边聚；（2）核周质（胞质）内糖原与游离核糖体稀疏；（3）部分线粒体肿胀，呈空泡化；（4）次级溶酶体多见。结论：B超定点扫描10min，胎儿大脑皮质细胞开始有变性改变，由于受损神经细胞不易再生，因此，B超用于产前胎儿颅脑检查尤其早，中孕检查时不应超过10min为宜。     

Wistar大鼠血液生化值测定及性别和年龄对其影响的研究

用荷兰产ＩＳＰ半自动生化分析仪对不同性别四个年龄段的Ｗｉｓｔａｒ封闭群大鼠的１４项血液生化值进行了测定。和其他研究者的结果比较，该群大鼠具有较低的血液Ｈｂ、Ｔ．Ｂｉｌ、ＵＡ、Ｍｇ、ＴＧ值，较高的Ａｌｂ、Ｃｌ值。血液Ｃｒｅ、Ｃａ、Ｃｌ及４０－９０ｄ的ＴＰ值与人的正常值接近，ＢＵＮ、Ｐ、Ｍｇ、ＴＧ值高于人的数值。除Ｃａ、ＣＨＯ值不受年龄和性别影响外（Ｐ〉０．０５），Ｃｌ、Ｔ、Ｂｉｌ分别不受性别、年龄的     

NO_2吸入暴露对大鼠心肌线粒体融合蛋白Mfn1和Mfn2表达的影响

建立Wistar大鼠NO2动式吸入染毒模型,考察了不同浓度NO2慢性和急性暴露条件下大鼠心肌细胞线粒体融合蛋白1(Mfn1,mitofusin 1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2,mitofusin 2)蛋白表达的变化。结果表明,长期低浓度NO2暴露致使Mfn1和Mfn2蛋白表达水平显著抑制,提示大鼠心肌细胞线粒体融合能力明显下降,且线粒体受到一定程度损伤;而急性高浓度NO2暴露却导致Mfn1和Mfn2蛋白表达水平浓度依赖性上调,提示由于功能代偿作用,大鼠心肌细胞线粒体融合功能得以增强以适应环境刺激。     

低氧对肺的影响与病理分析

本文模拟高原7000米低氧环境,与实验地西宁海拨2260米的一组大鼠作对照,对肺进行病理解剖,称重,发现低氧条件下大鼠肺明显增重,(有显著差异,P<<0.001)观察实验组,肺部呈明显水肿,组织过度膨大,出血点较多。结果提示,低氧对大鼠肺脏有严重损伤,同时本文建议大鼠可作为低氧肺水肿敏感型动物模型。     

脉冲磁场对应激大鼠海马神经干细胞增殖的影响

建立大鼠束缚应激模型及脉冲磁场环境，观察应激大鼠在脉冲磁场环境中海马神经千细胞数及增殖变化．实验设对照、应激、磁场、应激磁场4个组，应用免疫组织化学法观察和计算各组海马巢蛋白（Nestin）和溴化脱氧核糖尿嘧啶（BrdU）的阳性细胞数．研究结果显示，Nestin在各组海马CA1和CA2区表达，BrdU在海马齿状回表达．实验各组Nestin和BrdU的阳性细胞比对照组明显增加，应激磁场组增加更显著，而磁场组和应激磁场组则无明显差异．这表明应激能引起大鼠海马神经千细胞内源性增殖，脉冲磁场能显著提高应激大鼠海马神经千细胞的增殖反应，提示在应激脑损伤的基础上，脉冲磁场作为外源性物理因素能刺激神经千细胞增殖，并可能修复受损神经元。     

B7-TNFR嵌合分子的构建及其在真核细胞中的表达

Ｂ７－ＣＤ２８／ＣＴＬＡ－４共刺激旁路在免疫应答中的Ｔ细胞激活中有重要功能,Ｂ７分子的肿瘤基因疗法是目前肿瘤基因治疗的热点和方向。ＴＮＦα能通过ＴＮＦＲ诱导细胞凋亡,直接杀伤肿瘤细胞。构建了由共刺激分子Ｂ７－１的细胞外区与ＴＮＦＲ Ｉ的越膜区和细胞内区组成的嵌合分子Ｂ７－ＴＮＦＲ,并在细胞表面得到了表达。这种分子可能从２个方面达到肿瘤治疗的目的;（１）增强肿瘤细胞激活机体免疫系统的能力;（２）诱导     

维生素C对铅中毒幼年大鼠海马的保护作用

研究了铅对出生后7～21 d大鼠海马的损伤以及应用维生素C后的影响,探讨了维生紊C的保护作用.将健康1周龄Wistar大鼠随机分为铅染毒组,维生素C给药组及生理盐水组.铅染毒组、维生素C给药组每组各18只,生理盐水组每组6只,共42只.铅染毒组生后6 d起每天7.5 mL·kg~(-1)腹腔注射浓度0.05%的醋酸铅,维生素C给药组出生后6 d起每天按相同剂量醋酸铅注射的同时5 mL·kg~(1)(125 g·L~(-1))维生素C灌胃;生理盐水组生后6日起每天腹腔注射7.5 mL·kg~(-1)灭菌生理盐水.各组于出生后第2、3、4周取材.测量血铅,分别进行Bel-2、Bax免疫组织化学染色及Fluoro-Jade B荧光染色,并作平均光密度分析.通过对各个时间段每组血铅测定,可得维生素C给药组血铅含量为(2.395±0.974)μmol·L~(-1)低于铅染毒组(3.164±1.481)μmol·L~(-1).Bel-2铅染毒组海马区阳性细胞表达少于给药组(P<0.01),而Bax多于给药组(P<0.01),Flouro-Jade B铅染毒组海马区阳性细胞率明显多于给药组(P<0.01).此结果提示维生素C可降低染铅幼年大鼠的血铅浓度,并具有一定抗海马细胞损伤作用.     

肝炎患者红细胞免疫功能及与体液免疫功能的关系

检测１２１例各型肝炎患者红细胞免疫功能，以及大部分患者的体液免疫功能指标，并探讨两者间的相关性。结果显示：（１）各型肝炎患者及慢性乙肝病毒携带者ＲＢＣＣ３ｂＲＲ均明显低于正常人。急性肝炎急性期和中－重度慢性肝炎患者ＲＢＣ－ＩＣＲ均明显高于正常人。中－重度慢性肝炎患者ＲＢＣＣ３ｂＲＲ明显低于轻度患者，前者ＲＢＣ－ＩＣＲ明显高于后者；急性肝炎恢复期患者ＲＢＣＣ３ｂＲＲ明显高于急性期患者，前者的ＲＢＣ－ＩＣＲ却明显低于后者；（２）急性和慢性肝炎患者血清ＣＩＣ水平均明显升高，急性肝炎恢复期患者血清ＣＩＣ水平较急性期降低。慢性肝炎患者血清ＩｇＭ、ＩｇＧ、ＩｇＡ水平均有不同程度的升高。中－重度慢性肝炎患者血清Ｃ３、Ｃ４水平均明显下降；（３）急性肝炎急性期和恢复期患者ＲＢＣＣ３ｂＲＲ与血清ＣＩＣ水平均呈负相关，而他们的ＲＢＣ－ＩＣＲ与之呈正相关。中－重度慢性肝炎患者ＲＢＣＣ３ｂＲＲ与血清ＣＩＣ水平呈负相关，与血清Ｃ３、Ｃ４水平呈正相关。相反，其ＲＢＣ－ＩＣＲ与血清ＣＩＣ水平呈正相关，与Ｃ３、Ｃ４水平呈负相关。故临床上动态观察肝炎患者的红细胞免疫功能变化，有助于评估病情转归和病变程度。     

燃料电池的模糊神经网络辨识建模与电压控制

针对直接甲醇燃料电池(DMFC)输出电压易受电池负载变化影响的问题,提出了利用模糊神经网络辨识技术建立DMFC的电特性模型.基于该辨识模型,设计了一个自适应模糊神经电压控制器,其参数采用改进的BP算法进行在线修正.仿真结果表明,对DMFC采用辨识建模的方法是有效的,建立的模型精度较高,所设计的自适应模糊神经电压控制器性能优越.     

铅（Ⅱ）的三元混合配体化合物的稳定性研究

测定了铅（Ⅱ）以丙二酸根（ｍａｌ）作为第一配体，以一些氨基酸（ａａ）作为第二配体形成的１：１：１型混合配体化合物的稳定常数ｌｏｇβ＿（１１）。其中氨基酸分别为组氨酸（ｈｉｓ）、脯氨酸（ｐｒｏ）、甘氢酸（ｇｌｙ）、苯丙氨酸（ｐｈｅ）、丝氨酸（ｓｅｒ）、丙氨酸（ａｌａ）和谷氨酸（ｇｌｕ）。计算了混合配体化合物的统计期望值和△ｌｏｇＫ、ｌｏｇＸ值。结果表明，上述混合配体化合物具有额外的稳定性，其稳定性与第二配体的碱性之间存在着直线关系。     

大鼠海马发育过程中CRMPs家族mRNA的表达

目的:探讨大鼠海马发育过程中坍塌反应调节蛋白(CRMPs)家族mRNA的表达规律.方法:用RT-PCR方法检测大鼠发育不同阶段CRMPs家族mRNA的表达.结果:RT-PCR实际扩增长度与设计长度相吻合.内参照β-actin电泳条带在发育各时期灰度无明显差异.CRMP-1 mRNA以新生鼠和幼年鼠表达最多,成年大鼠弱表达(P<0.05).CRMP-2从胚胎鼠至幼年鼠呈现逐渐增加的趋势,成年鼠相对较低(P<0.05).CRMP-3以幼鼠和成年大鼠表达较多,其中幼鼠表达最多(P<0.05),新生鼠表达最少(P<0.05).CRMP-4在胎鼠、新生鼠和幼年鼠表达量接近,成年鼠表达相对较低(P<0.05).CRMP-5在各个阶段均呈较高表达,以新生鼠和成年鼠表达较多,其中成年大鼠表达最多(P<0.05),胎鼠表达最弱(P<0.05).结论:从胚胎期至幼年期,CRMPs家族除CRMP-4稳定于高表达水平外,其余成员表达量均逐渐增多,其中CRMP-3和CRMP-5区别于其他成员,在成年期表达量继续增高.     

基于神经网络辨识的熔融碳酸盐燃料电池建模

针对熔融碳酸盐燃料电池（MCFC）电堆系统难以建模以及已建立的模型过于复杂，难以满足工程上对MCFC系统控制设计特别是实时控制需要的情况，绕开MCFC的内部复杂性，提出利用神经网络可能逼近任意复杂非线性函数的性能，将神经网络辨识方法应用到MCFC这种高度非线性系统的建模中。以燃料气和氧化剂气体的流速的输入量，MCFC电堆温度响应为输出量，根据输入输出数据用神经网络辨识建立MCFC电堆系统的温度模型，给出了辨识系统的结构及改进BP算法。仿真结果证明了这种方法的可行性，所建立的模型精度较高，使得设计MCFC的实时控制器成为可能。     

离子阱中有机小分子的分子离子反应

利用离子阱质谱原理和内离子源的特点,确定了小分子醇、醚、胺、醛、酮等有机物在离子阱里的反应为自身化学电离(SCI)反应;总结了反应特点和规律;比较了质谱图与NIST98库中的标准EI质谱的不同;建立了有助于在离子阱中对有机物小分子定性分析的SCI质谱图库.     

多聚唾液酸转移酶ST8SiaⅡ的结构和功能域

ST8SiaⅡ(STX)和ST8SiaⅣ(PST)是两个来源于哺乳动物细胞的、具有高度同源性的多聚唾液酸酶,它们已经被克隆,基因序列也已被测定。这两个酶能催化神经细胞黏附分子(NCAM)的多聚唾液酸化。NCAM是多聚唾液酸(polySlA)的主要载体。在NCAM多聚唾液酸化过程中,STX和PST能将活化的胞苷-磷酸-乙酰神经氨酸(CMP-Neu5Ac)传送到NCAM糖蛋白受体的N-和O-型寡聚糖链上,从而合成α-2,8-多唾液酸聚糖(polySA)。近来我们使用Phyre 2软件构建了多聚唾液酸ST8SiaⅡ酶的三维结构模型,给出了该酶中多聚唾液酸转移酶结构域(PSTD)和多聚碱性氨基酸区域(PBR)两个功能域的结构特征,认为在这两个区域中有几个氨基酸残基在引起多聚唾液酸化过程中起到了关键作用。我们的研究结果为研究ST8SiaⅡ酶催化NCAM多聚唾液酸化的分子机制提供了新的结构信息,也为和该酶所联系的肿瘤细胞转移的抑制机制和抑制物/药物的研究和设计,提供更有价值的理论依据。