老年高血压与胰岛素抵抗的关系

目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年高血压之间的关系.方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2 h血糖、胰岛素、C肽、血脂、体质量指数和胰岛素敏感指数进行对照分析.结果空腹胰岛素高血压组为(14.2±6.0)IU/L,对照组为(7.4±5.7)IU/L(P<0.001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数差异显著(P<0.001),血清甘油三脂明显增高和载脂蛋白A1(apoA1)明显下降(P<0.005),肥胖者占74%.结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常.     

高甘油三酯血症与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系

该研究利用放免和生化技术，通过对高TG血症患者作OGTT、INS释放试验、计算ISI以及相关分析，并对部分患者作治疗前后的动态观察。结果显示：高TG血症者INS代偿性分泌增多，分泌高峰后移，糖耐量低减，不同程度的高TG血症者INS和血糖在OGTT各时相差异显著，TG水平是影响ISI的独立相关因素，经降TG治疗后ISI显著增高，糖耐量改善。     

不同高能饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的比较

目的分析高猪油日粮及高蔗糖日粮分别诱发胰岛素抵抗大鼠的血液生化指标差异,为此类模型的建立及实验研究提供参考。方法雄性SD大鼠随机分为3组,对照组给予普通日粮,高脂组给予高猪油含量的日粮,高糖组给予高蔗糖含量的日粮。喂养6周,每两周测定空腹血糖、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、总胆固醇（TCH）、胰岛素,根据胰岛素敏感性指数（ISI）=ln1/（FPG×FINS）评定大鼠的胰岛素敏感性。结果 6周后,高脂、高糖组ISI显著低于对照组（P〈0.05）;猪油组血清胰岛素显著高于对照组（P〈0.05）、血清HDL-c显著低于对照组（P〈0.05）;高蔗糖组血糖、胰岛素均上升,但与对照组无统计学差异;而各组间血清总胆固醇、甘油三酯及体重无明显差异（P〉0.05）。结论高脂、高糖日粮均可诱发IR大鼠模型,高脂模型具有血清胰岛素显著升高、HDL-c显著降低的特点而高糖模型伴有较高的血糖、胰岛素。     

高糖高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗模型和评价

为研究高糖高脂结合链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠形成胰岛素抵抗动物模型的可行性,将Wistar大鼠分为普通饮食、高糖高脂饮食和高糖高脂饮食+STZ共3组,每周测体重和空腹血糖.第8周对高糖高脂+STZ组注射30 mg/kg的STZ液,检测注射STZ前,注射STZ 48 h和2周后的糖耐量情况.实验后期检测各组空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数和肝糖原含量.结果表明:注射STZ前,高糖高脂组大鼠体重较正常组明显增加,空腹血糖略有上升,糖耐量略有下降.注射STZ 48 h后,高糖高脂+STZ组120 min与0 min血糖差异显著;糖耐量较正常组和高糖高脂组受损严重,2周后仍有差异.实验后期高糖高脂组与高糖高脂+STZ组胰岛素水平、胰岛素抵抗和肝糖原均有降低,但与正常组相比无显著差异.说明高糖高脂饮食8周,腹腔注射30 mg/kg STZ后,继续高糖高脂2周可形成胰岛素抵抗动物模型.     

母体高脂暴露编程子代胰岛素抵抗研究现状

胰岛素抵抗易感人群大多存在营养代谢模式异常,而这种营养代谢异常可能在胎儿期便已形成．生命早期营养的远期效应是营养学的重要研究内容．从成人疾病的胎儿起源出发对近年来关于母体高脂暴露编程子代胰岛素抵抗研究报道进行了综述．     

高脂膳食诱导胰岛素抵抗对APP/PS1转基因小鼠氨基酸稳态的影响

目的 观察高脂膳食对APP/PS1双转基因小鼠体内氨基酸稳态的影响。方法 雄性3月龄APP/PS1双转基因小鼠20只随机分为对照组和高脂组,分别喂饲普通饲料和高脂饲料。喂养20周,进行葡萄糖耐量（GTT）和胰岛素耐量（ITT）试验,计算曲线下面积,评价小鼠胰岛素敏感性。实验结束后,动物禁食,处死后收集各组小鼠血清和海马组织。ELISA法检测海马Aβ40/Aβ42水平,透射电镜观察海马区域超微结构。超高液相色谱-串联质谱法（HPLC-MS/MS）分析血清氨基酸水平。结果 高脂膳食喂养20周,高脂组小鼠ITT和GTT曲线下面积均显著高于对照组。与对照组相比,高脂组小鼠海马Aβ40/Aβ42水平显著升高,海马区突触结构破坏加重;血清亮氨酸、异亮氨酸、半胱氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、丝氨酸水平均显著降低。结论 高脂诱导的胰岛素抵抗加剧APP/PS1小鼠AD相关病理改变,并伴有氨基酸代谢紊乱,但氨基酸代谢紊乱与AD病理之间的因果关联及潜在机制仍有待深入研究。     

PPARγ及与胰岛素抵抗的研究进展

综述了近年来PPARγ受体分型、结构及在糖尿病发病机制中的作用     

中等负荷运动对胰岛素抵抗大鼠脾脏DC影响的研究

通过运动干预高脂饮食诱发的胰岛素抵抗大鼠,了解运动对其树突状细胞形态和功能的影响,旨在探讨运动在免疫中的作用,为运动免疫提供理论支持。结果显示:较长周期的中等负荷的运动干预可以使高脂饮食诱发的胰岛素抵抗大鼠树突状细胞形态结构和功能得到一定恢复;其机理可能是通过运动降低血糖水平、改善降低胰岛素抵抗,减少机体脂肪组织,降低低度炎症,提高机体免疫力的结论。     

胰岛素抵抗和基因治疗

胰岛素抵抗是一种复杂的多基因疾病,鉴定胰岛素抵抗基因将有助于阐明其发病,并能更好地制定治疗策略.文章总结了胰岛素抵抗基因治疗的现状,目前研究重点应为胰岛素受体相关基因.     

胰岛素抵抗与心血管疾病

胰岛素抵抗(IR)的核心问题及严重的后果是导致致命的心血管并发症。人们对胰岛素抵抗在高血压、动脉粥样硬化、冠心病等的发生、发展机理的进一步了解及深刻揭示,为糖尿病、动脉粥样硬化及心血管疾病的全面防治开辟了新的思路。本文就胰岛素抵抗在心血管疾病领域的进展作一综述。     

肥胖抵抗现象及其机制研究

随着肥胖症在全球迅速蔓延,国内外学者对肥胖的研究也逐渐深入,食源性肥胖抵抗（diet-induced obesity resistance,DIO-R）表现为肥胖易感程度低,与肥胖机体相比能量代谢状况较好,是机体能量代谢研究中较新的研究方向。本研究探讨了现阶段国内外肥胖抵抗大鼠的主要筛选方法,就食源性肥胖抵抗与食源性肥胖（diet-induced obesity,DIO）机体代谢差异最新研究成果进行综述,从瘦素敏感性、胰岛素敏感性、脂联素水平、食物利用率等方面分析了肥胖抵抗现象的发生机制,并从运动生理生化的角度提出现阶段肥胖抵抗研究存在的问题,对肥胖抵抗大鼠代谢及机制差异的研究前景进行展望。     

n-3PUFA高脂饮食导致SD大鼠胰岛素抵抗

目的分析长期饲喂n-3多不饱和脂肪酸（PUFA）高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法雄性SD大鼠随机分为2组,对照组（NC）给予普通日粮,高脂组（TUF）给予富含n-3PUFA的高脂日粮。喂养16周,记录采食量及体质量,用高胰岛素—正常血糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性。结果 TUF组体质量与NC组没有统计学差异（P〉0.05）,基础血糖及胰岛素与对照组没有统计学差异（P〉0.05）,葡萄糖输注率（GIR）显著低于NC组（P=0.031）。结论长期过量摄入n-3PUFA导致大鼠胰岛素抵抗。     

高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响

为观察高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响,将60只20～22月龄(老年) Wistar大鼠随机分为老年对照组和老年高脂组;对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养.8 w后测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量,观察肝组织学改变.结果老年高脂组大鼠体质量、体脂和体脂含量与老年对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05);老年高脂组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)明显高于老年对照组(P<0.01);老年高脂组大鼠血清SOD、GSM明显降低,而MDA显著增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝组织匀浆中SOD、MDA、GSM与血清中的趋势相同;老年高脂组肝脏脂肪变性的严重程度明显高于对照组.说明高脂饮食状态下,可以造成大鼠胰岛素抵抗和血脂升高,并且机体存在氧化和抗氧化的失衡,这与高脂膳食诱导的糖脂代谢紊乱有关.     

甘丙肽拮抗剂M35对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨甘丙肽拮抗剂（Galantide）M35对运动糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。糖尿病大鼠随机分为4组：糖尿病安静组、糖尿病运动组、糖尿病安静M35组、糖尿病运动M35组。用药组腹腔注射甘丙肽拮抗剂M35,对照组腹腔注射同剂量的生理盐水。用正糖钳方法、血浆胰岛素浓度和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）含量来了解胰岛素抵抗水平。糖尿病M35组实验前血浆胰岛素浓度和实验后相比,呈非常显著性降低;糖尿病安静M35组骨骼肌葡萄糖输注速率、GLUT4蛋白含量比糖尿病运动M35组均降低。甘丙肽拮抗剂降低了糖尿病运动大鼠的胰岛素敏感性,其机理可能是抑制GLUT4的活性或降低GLUT4的转位实现的。     

不同类型脂肪酸对SD大鼠血清生化指标及胰岛素抵抗的影响

目的分析中链饱和脂肪酸(MC-SFA,MCF组)、长链饱和脂肪酸(LC-SFA,LCF组)、n-6多不饱和脂肪酸(n-6PUFA,SUF组)和n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA,TUF组)四种脂肪酸对大鼠血清生化指标及胰岛素抵抗的影响。方法雄性SD大鼠40只随机分为5组,对照组给予普通日粮,高脂组给予脂肪热量比相同的高脂日粮。喂养10w,每18d测定空腹血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、总胆固醇(TC)和血清胰岛素水平,根据胰岛素敏感性指数(ISI)=㏑1/(FPG×FINS)评定大鼠的胰岛素敏感性。结果10w后,LCF组和SUF组体重显著高于对照组和其它高脂组;LCF组和对照组血清TG显著高于其它高脂组(P0.05);LCF组血清TC显著高于对照组和其它高脂组(P0.05);高脂组血清HDL-c均显著低于对照组(P0.05)并以TUF组下降幅度最大;LCF组血清胰岛素显著高于对照组(P0.05);LCF组和TUF组ISI显著低于对照组(P0.05);各组间血糖无明显差异(P0.05)。结论不同类型脂肪酸对大鼠体重、血清生化指标及胰岛素抵抗的影响有显著差异。     

游离脂肪酸导致胰岛素抵抗及耐力运动对胰岛素抵抗的影响

通过查阅文献，探讨了游离脂肪酸导致胰岛素抵抗的可能机制和耐力运动改善胰岛素抵抗的可能机制方面的内容，为胰岛素抵抗的研究领域提供了理论依据。     

对蔗糖脂肪酸酯降低平酸菌芽孢耐热性的研究

为了探求降低罐头食品的杀菌强度,最大限度地保存食品营养成分,以中性磷酸盐为介质,配制成各种不同浓度的蔗糖脂肪酸酯溶液,混入平酸菌芽孢悬浮液,按 TDT 管法测定其耐热性。结果表明:蔗糖脂肪酸酯浓度在250～1000mg/L,加热温度在115～120℃范围内,可使平酸菌芽孢的致死时间缩短60%～79%,D 值降低65%～80%,杀菌值 F_0降低63%～75%左右。     

L-阿拉伯糖对高糖高脂喂养小鼠体质量及耐糖量的影响

L-阿拉伯糖作为一种低能量的甜料,能抑制蔗糖水解酶的活性,从而抑制蔗糖的吸收.L-阿拉伯糖作为新资源食品已经通过国家卫生部的批准.本研究的目的是探讨唐传生物科技(厦门)有限公司从水稻,玉米秸秆中提取的L-阿拉伯糖在降低空腹血糖,提高糖耐量及控制体质量方面的重要生物学功能,从而为其功能食品的进一步开发提供科学依据.以20～22 g昆明小鼠为实验动物,在给予高糖高脂饲料喂养的同时,采用高、中、低3种剂量口服L-阿拉伯糖水溶液1个月,以单独喂养高糖高脂饲料喂养组为对照,实验期间检测小鼠体质量变化和食量.4周结束后进行小鼠空腹血糖及蔗糖糖耐量试验.结果显示高剂量组(250 mg/只)和中剂量组(150 mg/只)对小鼠空腹血糖有明显降低作用(p<0.05),而低剂量组(30 mg/只)作用不明显,糖耐量试验证明3个剂量组的L-阿拉伯糖都具有明显增强小鼠糖耐量作用,与对照组有极显著差异(p<0.01),实验过程中未发现实验组与对照组小鼠食量有明显差异.实验结果表明,L-阿拉伯糖能够明显降低喂养高糖高脂饲料小鼠的空腹血糖,增强糖耐量,并且能够有效减缓体质量增长趋势.     

胰岛素抵抗的细胞机理

胰岛素抵抗是目前公认的糖尿病的发病机制之一,并已成为诊断糖尿病的最佳指标.核磁共振光谱分析技术(NMR)可以非侵入性地测定细胞内代谢物浓度,为了解细胞内葡萄糖代谢和胰岛素抵抗的细胞机制提供了新的手段.总结了利用NMR技术所带来的关于胰岛素抵抗的细胞机理的新进展.